Infections virales des huîtres perlières
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Catégorie 3 (pas d'hôte au Canada)
Noms courants et généralement admis de l'organisme ou de l'agent pathogène
Maladie de l'huître causée par le virus « Akoya » et probablement par d'autres infections virales.
Nom scientifique ou affiliation taxonomique
« Virus Akoya » (petites particules virales) a été nommé d'après le virus associé à des mortalités importantes chez les huîtres perlières japonaises d'élevage Pinctada fucata martensii (Miyazaki et al. 1999). Miyazaki et al. (1998) et Renault (2016) ont indiqué que la taille du virus était semblable à celle des virus de la famille des Picornaviridae et qu'il ressemblait au virus du pétoncle Pecten novaezelandiae décrit par Hine et Wesney (1997). Cependant, Wada (2003) a joué un rôle crucial dans l'identification de l'agent causal, puisque le virus présumé a été isolé sur des huîtres perlières malades à partir de cellules de poisson. Seuls M. T. Miyazaki et ses collaborateurs ont réussi à isoler le virus, et ils n'ont pas fourni de données génétiques ni d'anticorps pour faire confirmer l'identité de l'agent pathogène par des pairs. Dans l'huître perlière à lèvres noires Pinctada margaritifrea de Polynésie française, Comps et al. (1999, 2001) ont signalé des particules ressemblant à des virus qui ressemblaient également au virus du pétoncle Pecten novaezelandiae décrit par Hine et Wesney (1997) et de picornaviridae associé aux granulocytomes chez la moule Mytilus edulis du Danemark signalé par Rasmussen (1986). La relation entre le « virus Akoya » et le virus morphologiquement similaire de P. margaritifrea n'est pas connue (Renault 2016).
Suzuki et al. (1998) ont isolé un birnavirus du genre Aquabirnavirus à partir d'huîtres perlières symptomatiques (Pinctada fucata) dans la mer d'Uwa, dans la préfecture d'Ehime, au Japon. Ce birnavirus marin a été isolé dans des lignées cellulaires de poissons à nageoires (CHSE-214 et RSBK-2) et a été détecté et identifié par le biais de la PCR en deux étapes (plusieurs critères de classification) (Suzuki et al. 1998, Kitamura et al. 2000, 2002). Toutefois, la virulence de cet isolat contre P. fucata était faible, ce qui laisse supposer que ce birnavirus marin est un agent pathogène opportuniste (Kitamura et al. 2002). Des infections à Birnavirus ont également été signalées chez les palourdes.
Norton et al. (1993) ont signalé un virus rappelant les virus de la famille des Papillomaviridae (appelés Papovaviridae avant 1999) chez l'huître perlière à lèvres dorées Pinctada maxima du détroit de Torres, dans le nord de l'Australie. D'autres bivalves, dont Crassostrea virginica et Mya arenaria, ont été infectés par des virus de type papova.
Répartition géographique
Le « virus Akoya » a été signalé dans les régions occidentales du Japon (Miyazaki et al. 1999). Des particules de type viral associées à la pathologie ont également été détectées chez l'huître Pinctada fucata en provenance de la Chine (Miyazaki et al. 1999), Pinctada maxima du détroit de Torres, en Australie (Norton et al. 1993) et chez l'huître Pinctada margaritifera en Polynésie française (Comps et al. 1999, 2001).
Espèces hôtes
Pinctada fucata, Pinctada fucata martensi (naissain et adultes), Pinctada margaritifera et Pinctada maxima. Les espèces Crassostrea gigas et Chlamys nobilis cultivées à proximité d'individus de P. fucata martensii infectés au Japon d'huîtres perlières malades ont été touchées par une mortalité massive et des dommages musculaires, et le virus « Akoya » a été isolé dans ces populations (Miyazaki et al. 1998).
Impact sur les hôtes
Mortalités massives associées à l'infection par le virus « Akoya » (plus de 50 % de la production annuelle en 1996 et en 1997) chez les élevages d'huîtres perlières japonaises P. fucata de 1994 à 1999 Miyazaki et al. 1999). Pour le birnavirus marin (MABV) isolé de P. fucata symptomatique par Suzuki et al. (1998) et dont on a évalué une faible pathogénicité, une hypothèse d'activation par des facteurs de stress a été proposée, tels que l'opération chirurgicale visant à insérer un noyau de perle artificiel, des fluctuations de température importantes, etc. (Kitamura et al. 2000).
La nature exacte et le rôle des particules de type viral observées chez Pinctada margaritifera en Polynésie française sont inconnus, car aucun virus n'a été purifié ou caractérisé chimiquement à partir d'huîtres perlières malades. De plus, il n'a pas été démontré que le virus « Akoya » infecte P. margaritifera (Comps et al. 2001).
Le virus signalé par Norton et al. (1993) a été détecté dans deux Pinctada maxima présentant des lésions histologiques dans les palpes labiaux sur un échantillon de 50 jeunes huîtres perlières sauvages d'âge adulte (2 à 3 ans). On ne sait pas si l'infection provoque des mortalités parmi les stocks sauvages. Cependant, il est possible que ce virus apparent devienne plus pathogène pour P. maxima dans des conditions de culture intensive ou puisse être responsable d'infections croisées d'autres hôtes et causer une maladie virulente (Norton et al., 1993). Cette maladie présente des similitudes avec l'hypertrophie gamétocytaire virale chez C. virginica et l'infection virale de type papova de l'épithélium branchial de M. arenaria (Farley, 1976, 1978; Harshbarger et coll., 1977 (1979); Norton et coll., 1993; Elston, 1997).
Techniques de diagnostic
Observations générales
Faible croissance selon l'observation du bord de la coquille et du mouvement de fermeture léthargique lorsque Pinctada fucata martensii est perturbée par un contact sur le bord du lobe du manteau. Atrophie du muscle adducteur, des lobes du manteau (qui étaient transparents) et du corps, accompagnée d'une décoloration de jaunâtre à brune (Miyazaki et al. 1998, 1999). En Polynésie française, les huîtres P. margaritifera malades présentaient une sécrétion de mucus inhabituelle, et des abcès étaient nettement visibles sur le muscle adducteur (Comps et al. 1999, 2001).
Histologie
Chez Pinctada fucata martensii du Japon, la nécrose (y compris caryopycnose, caryorrhexis et hyperchromatose marginale), ainsi qu' l'atrophie et la dégénérescence (vacuolisation) des fibres musculaires ont été rapporté. Infiltration d'hémocytes (nombreux agranulocytes et granulocytes) dans le muscle adducteur et la musculature du pied, du lobe du manteau, du cœur et des branchies ont été observé. Dans les cas graves, le périmysium (tissu fibreux qui recouvre le muscle adducteur) contenait également un grand nombre d'hémocytes et de cellules nécrotiques. La réaction à l'acide périodique Schiff (PAS) a révélé une diminution des taux de glycogène dans les fibres musculaires gravement endommagées. On n'a pas observé d'inclusions positives à la coloration Feulgen, ce qui laisse supposer que le virus présumé est un virus à ARN (Miyazaki et al. 1999). Chez les huîtres perlières qui ont survécu à l'infection, les fibres musculaires nécrotiques sont remplacées par des tissus fibreux denses qui se forment entre les fibres musculaires amincies encore présentes dans la lésion (Miyazaki et al. 2000).
Chez les individus malades avec Pinctada margaritifera en Polynésie française, les lésions du muscle adducteur des huîtres étaient semblables à celles décrites chez l'huître P. fucata. À la périphérie de la lésion, le muscle était infiltré par des hémocytes et on observait une augmentation progressive des concentrations hémocytaires et une modification de la structure musculaire vers le centre. Le centre de la lésion était occupé par un tissu granulomateux composé de granulocytes, de macrophages et de débris cellulaires. Les zones internes des tissus conjonctifs denses, notamment des débris de fibres musculaires chez certaines huîtres perlières, sont la manifestation d'un processus de guérison (Comps et al. 1999, 2001).
Chez les individus malades avec Pinctada maxima du détroit de Torres, en Australie, les lésions étaient confinées à l'épithélium cylindrique cilié de la surface interne des palpes. Les cellules infectées présentaient une hypertrophie massive du noyau (jusqu'à 7X) et peu ou pas de cytoplasme. Dans les noyaux affectés, la chromatine nucléaire a été marginalisée et la zone centrale contenait une masse éosinophile amorphe (avec coloration à l'hématoxyline et à l'éosine) Feulgen-positive. Dans de nombreux cas, la masse centrale (appelée inclusion) était séparée de la chromatine nucléaire périphérique par une zone claire (Norton et al. 1993).
Microscopie électronique
Chez Pinctada fucata martensii du Japon, le sarcoplasme des fibres musculaires nécrotiques du muscle adducteur contenait des inclusions membraneuses logées dans des débris opaques aux électrons. Les inclusions contenaient de nombreuses particules virales rondes et non enveloppées (entre 25 et 33 nm de diamètre). En outre, dans les fibres musculaires infectées, on a observé des microfibrilles amincies ou fragmentées, des vacuoles dans le sarcoplasme, des mitochondries dont les crêtes étaient détruites, un réticulum élargi et pratiquement pas de granules de glycogène (Miyazaki et al. 1999). Dans le muscle adducteur, la lésion guérie contenait des cellules qui ont produit activement de nombreuses microfibrilles à l'intérieur du cytoplasme (Miyazaki et al. 2000).
Les particules de type viral des huîtres P. margaritifera malades de la Polynésie française avaient un diamètre de 40 nm, avec une enveloppe membraneuse opaque aux électrons d'environ 35 nm de diamètre (Comps et al. 1999). Dans les muscles altérés de P. margaritifera, de nombreuses cellules interstitielles gliales contenant des corps ovoïdes opaques aux électrons et reliés à la membrane semblaient être associées aux fibres musculaires et au tissu conjonctif, ce qui pourrait être lié au processus de régénération du tissu musculaire (Comps et al. 2001).
Chez Pinctada maxima malade du détroit de Torres, en Australie, des particules non enveloppées ressemblant à un virus icosaédrique (environ 60 nm de diamètre) ont été observées dans la masse centrale (inclusion) de noyaux hypertrophiés (Norton et al. 1993).
Dosage immunologique
Une technique standard d'anticorps fluorescents indirects (IFAT) utilisant l'anticorps anti-virion Y-6 comme anticorps primaire a été utilisée, comme décrit par Kitamura et al. (2000). Ce test a été utilisé pour déterminer les organes dans lesquels les antigènes spécifiques du virus étaient exprimés.
Sondes ADN
Des essais de réaction en chaîne par polymérase (PCR) en deux étapes ont été effectués sur des échantillons de Pinctada fucata de la mer d'Uwa, préfecture d'Ehime, au Japon (Kitamura et al., 2000). Le séquençage nucléotidique a été effectué sur quelques échantillons ayant résulté positifs à la PCR et les séquences obtenues ont été comparées à celles de souches isolées de P. fucata par Suzuki et al. (1998), d'isolats de la palourde Sinonovacula (=Sinonovacura) constricta et d'un poisson marin du sud-ouest du Japon. La comparaison moléculaire entre les isolats a indiqué que tous étaient hautement homologues dans la jonction VP2/NS, menant à la conclusion que le virus isolé de P. fucata appartenait au groupe du birnavirus marin (MABV) (Kitamura et al. 2000).
Culture
Miyazaki et al. (1998, 1999) ont indiqué que le « Virus Akoya »pourrait être cultivé à partir de lignées cellulaires de poissons (EK-1 à partir du rein de l'anguille et EPC à partir d'Epithelioma papilosum cyprinii). Chez les huîtres perlières Akoya auxquelles on a inoculé expérimentalement la culture du virus dans le bord du lobe du manteau, on a observé des signes de maladie et une mortalité élevée, et le virus a été isolé dans le mus le adducteur des huîtres moribondes ou mortes (Miyazaki et al. 1998).
Suzuki et al. (1998) et Kitamura et al. (2000. 2002) ont isolé un birnavirus du genre Aquabirnavirus de Pinctada fucata sur des lignées cellulaires de poissons (CHSE-214 et RSBK-2).
Méthodes de contrôle
On ne connaît pas de méthode de prévention ou de contrôle. Puisque les agents responsables sont encore inconnus et que les huîtres perlières sont élevées en pleine mer, il n'existe pas de méthode de lutte efficace (Wada 2003). Miyazaki et al. (1999) ont suggéré que le virus « Akoya » pouvait être hébergé par les huîtres juvéniles pendant l'hiver. Ces huîtres infectées sont ensuite devenues malades lorsque les eaux sont revenues aux températures optimales (au-dessus de 25 °C) et ont été à la source d'une transmission horizontale de l'infection, ce qui a entraîné une mortalité massive. Des données anecdotiques donnent à penser que de courtes périodes (moins d'un moins) de températures élevées (plus de 25 °C) au cours des mois d'été ont entraîné une mortalité moins élevée chez les huîtres infectées par le virus « Akoya » (Miyazaki et al. 2000). Par conséquent, le déplacement des huîtres perlières dans des zones où la température de l'eau est plus basse durant l'été et l'automne pourrait réduire la mortalité causée par cette maladie. Norton et al. (1993) ont indiqué que la difficulté de détecter l'infection virale chez P. maxima du détroit de Torres, en Australie, réduirait considérablement l'efficacité des tests de certification de santé des huîtres destinées à une relocalisation. La transplantation d'huîtres perlières provenant de zones où la présence d'une maladie est soupçonnée devrait être interdite (Wada 2003).
Miyazaki et al. (2000) ont indiqué qu'un traitement antiviral, l'interféron recombinant félin oméga (rFeIFN-ω) administré par injection, a été efficace pour prévenir la mortalité d'huîtres P. fucata infectées par le virus « Akoya » pendant au moins trente (30) jours suivant la provocation par inoculation de virus cultivés. Miyazaki et al. (2002) ont déterminé que ce traitement était efficace parce que les hémocytes de P. fucata possèdent des récepteurs permettant de se lier au rFeIFN-ω, un interféron de mammifère (félin) produit par des vers à soie au moyen d'un baculovirus recombinant. Cependant, l'administration prophylactique de rFeIFN-ω n'a pas été complètement efficace pour prévenir la mortalité, particulièrement dans les cas où les invasions virales survenaient plusieurs jours après l'administration du traitement (Miyazaki et al. 2000).
Références
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Citation
Bower, S.M. (2022) : Synopsis of Infectious Diseases and Parasites of Commercially Exploited Shellfish: Viral Infections in Pearl Oysters.
Date de la dernière révision : Décembre 2022 Faire parvenir les commentaires à Susan Bower
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