Hematodinium perezi et Hematodinium sp. des crabes de l'Atlantique

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Catégorie

Catégorie 1 (non observé au Canada)

Noms courants et généralement admis de l'organisme ou de l'agent pathogène

Hematodinium perezi, Hematodinium sp., hémopathie aux dinoflagellés, maladie du crabe rose.

Nom scientifique ou affiliation taxonomique

Hematodinium perezi et Hematodinium sp. dans la famille des Syndiniceae, ordre des Syndinida (syndiniales pour les botanistes). Les espèces d'Hematodinium peuvent être identifiées comme des dinoflagellés d'après : leur dinocaryon typique (ou mésocaryon); la pellicule alvéolée; la présence de dinospores (ou zoospores) gymnodinioïdes athécates nus et la forme classique de la mitose, connue comme la dinomitose (Stentiford et Shields 2005). Bien que les espèces d'Hematodinium aient été signalées chez un grand nombre d'espèces de crabes brachyoures (Stentiford et Shields 2005, Morado 2011), seules deux espèces (H. perezi et Hematodinium australis) ont été décrites à cause de leur manque de caractéristiques distinctes et de leur cycle de vie peu connu. La description de l'espèce type Hematodinium perezi par Chatton et Poisson (1931) repose uniquement sur des croquis faits à la main à partir de stades parasites colorés et non colorés, entraînant un manque de caractères morphologiques informatifs apparents nécessaires à la comparaison des espèces. De plus, cette espèce type a été décrite comme infectant deux espèces de crabes Portunidae, Carcinus maenas et Liocarcinus (=Portunus) depurator à plusieurs endroits sur les côtes françaises, sans archive des spécimens types (Small 2012). Par conséquent, Small et al. (2012) ont décrit les caractéristiques morphologiques et moléculaires de H. perezi à partir de l'un des hôtes types L. depurator provenant d'un endroit de la Manche dont la situation géographique ressemble à la description type. d'autres améliorations dans les analyses ADN devraient permettre de différencier les espèces d'Hematodinium et ainsi faciliter notre compréhension des paramètres biologiques de base, notamment l'identification des hôtes remplaçants ou réservoirs.

Les observations sur les Hematodinium provenant des côtes est et ouest de l'océan Atlantique Nord sont présentées ci-dessous, respectivement dans les sous-sections a) et b). Cette séparation peut être significative en raison de la présence possible de différentes espèces d'Hematodinium chez les crabes le long des côtes des deux continents.

Répartition géographique

1. Eaux européennes. Initialement décrits au large de Luc-sur-Mer et de Penpoul (près de Roscoff), sur la côte française de la Manche, au large d'Arcachon, sur la côte française de l'Atlantique, et au large de Banyuls-sur-Mer, sur la côte méditerranéenne de France (Chatton et Poisson 1931, Stentiford 2006). La répartition inclut également la côte du golfe de Gascogne, la côte est du Danemark, les deux côtés de la Manche, les eaux entourant l'Irlande, y compris la mer d'Irlande, la côte ouest de l'Écosse, y compris la mer de Clyde, et la côte sud-ouest du Groenland (Latrouite et al. 1988, Ní Chualáin et al. 2009, Hamilton et al. 2009, Eigemann et al. 2010).
2. Côtes est et du golfe des États-Unis, du Delaware au Texas, y compris les eaux à haute salinité de la baie de Chesapeake, les baies côtières du Maryland et de Virginie, de Géorgie et de Floride (Newman et Johnson 1975, Couch 1983, Messick 1994, Messick et Shields 2000, Shields 2003, Shields et Overstreet 2007). Zimmerman et al. (2011) ont signalé des Callinectes sapidus infectés dans les eaux à faible salinité (3 ppm), dans le nord du golfe du Mexique.

Espèces hôtes

1. Carcinus maenas, Liocarcinus (=Portunus) depurator, Cancer pagurus, Necora (=Liocarcinus) puber, Portumnus latipes, Pagurus bernhardus, Pagurus prideaux, Hyas araneus et Munida rugosa (Stentiford et Shields 2005, Small et al. 2007c, Hamilton et al. 2009, Eigemann et al. 2010).
2. Callinectes sapidus, Callinectes similis, Cancer irroratus, Cancer borealis, Ovalipes oscellatus, Carcinus maenas, Libinia emerginata, Libinia dubia, Menippe mercenaria, Neopanope sayi, Panopeus herbstii, Eurypanopeus depressus, Hexapanopeus angustifrons, Rhithropanopeus spp. et Pagurus pollicaris (Stentiford et Shields 2001, Shields 2003, Sheppard et al. 2003, Shields et Overstreet 2007, Pagenkopp Lohan et al. 2012). De plus, plusieurs espèces d'amphipodes ont été signalées avec des infections de type Hematodinium (p. ex. Johnson 1986), donnant à penser que les amphipodes pourraient avoir un rôle d'hôtes réservoirs, intermédiaires ou remplaçants pour le parasite (Shields 1994, 2003; Small et al. 2006, Small et Pagenkopp 2011).

Impact sur l'hôte

a) La prévalence des infections chez les crabes dans les eaux européennes est généralement faible. Par exemple, H. perezi décrit à l'origine chez C. maenas en 1930 (Chatton et Poisson 1930) n'a plus été signalé chez cette espèce de crabe jusqu'en 2005, lorsque l'infection a été détectée chez un individu d'un groupe de 162 C. maenas provenant de six estuaires du Royaume-Uni (Stentiford et Feist 2005). Toutefois, des exceptions aux faibles prévalences de l'infection ont été signalées. Par exemple, Hamilton et al. (2009) ont détecté l'espèce Hematodinium chez 14,6 % (30 individus sur 206) des C. maenas provenant de la mer ce Clyde (Écosse), échantillonnés entre juin 2004 et mai 2006. Le parasite a été problématique chez d'autres espèces de crabes en Europe. Durant la saison hivernale 2000-2001, on a signalé que de nombreux Cancer pagurus pêchés à Guernesey, dans les îles Anglo-Normandes (Royaume-Uni), étaient moribonds, de couleur rose et qu'ils mouraient généralement avant ou pendant leur transport en vivier vers les marchés (Stentiford et al. 2002). Une prévalence d'environ 50 %, avec des mortalités associées, a également été signalée chez des C. pagurus aux environs de Portsall en France. De même, une prévalence allant jusqu'à 87 % a été observée chez des Necora puber provenant de Bretagne (France) et a été suspectée de causer des mortalités massives chez les N. puber de Mor Braz (dans le sud de la Bretagne) (Wilhelm et Mialhe 1996). Les épidémies chez les espèces halieutiques C. pagurus et Necora puber dans la Manche ont été associées aux échancrures des côtes ou aux systèmes côtiers à restriction partielle, vraisemblablement avec des masses d'eau entraînées (Latrouite et al. 1988, Wilhelm et Mialhe 1996). Entre 25 et 100 % des C. pagurus et des N. puber infectés par l'Hematodinium provenant de deux endroits de la Manche (côte sud de Guernesey et crique de Newton à Weymouth [Royaume-Uni]) ont également servi d'hôtes à une seconde infection systémique (possiblement opportuniste) de cellules de type levure bourgeonnante dans les hémocytes, libres dans le plasma de l'hôte (Stentiford et al. 2003).

Chez les crabes gravement infectés, l'Hematodinium est systémique avec des formes plasmodiales infiltrant tous les principaux organes et tissus, endommageant lourdement les organes de reproduction et provoquant la castration par la rupture des testicules ou des ovaires des hôtes infectés (Stentiford 2006). Ní Chualáin et al. (2009) ont posé comme hypothèse que la température de l'eau de mer, ou un processus lié à la température, était un facteur clé dans le déclenchement des derniers stades de l'infection chez les C. pagurus des eaux entourant l'Irlande, car des pics significatifs en automne étaient suivis par une diminution de l'intensité de l'infection lorsque la température baissait, de la fin de l'hiver jusqu'aux premiers mois du printemps, sans nouvelle augmentation d'intensité avant l'automne suivant. Les réponses physiologiques à l'Hematodinium variaient profondément entre les crabes Carcinus maenas et Cancer pagurus (brachyoures), et différaient également des réponses chez Pagurus bernhardus (anomoure). Plus particulièrement, la capacité d'osmorégulation était significativement réduite chez les C. maenas infectés par l'Hematodinium, le pH de l'hémolymphe était plus élevé chez les C. pagurus et les P. bernhardus touchés par le parasite, la concentration de L-lactate était réduite chez les P. bernhardus infectés, et des modifications dans les tissus et les exosquelettes ont été observées chez C. pagurus, mais non chez C. maenas ni chez P. bernhardus (Hamilton et al. 2010a).

b) Une prévalence allant jusqu'à 40 % a été détectée chez les Callinectes sapidus de Floride (États-Unis) (Messick et Shields 2000) et a atteint 100 % dans les épidémies focales de Virginie et du Maryland (Messick 1994), la plupart des crabes malades mourant probablement de l'infection (Messick et Shields 2000, Shields et Squyars 2000). l'Hematodinium peut entraîner des mortalités élevées chez C. sapidus (provenant d'une eau dont la salinité est supérieure à 11 ppm) dans les zones d'enzootie le long de la côte est de l'Amérique du Nord (Stentiford et Shields 2005), il est généralement plus abondant chez les hôtes juvéniles que chez les adultes, et les épidémies ont été associées aux échancrures côtières, aux bras morts peu profonds et aux lagunes (Messick 1994, Messick et Shields 2000). Le parasite est rarement signalé dans les eaux ayant une salinité inférieure à 18 ppm (Newman et Johnson 1975, Messick et Sinderman 1992, Messick et Shields 2000). Les résultats des tests préliminaires à l'aide d'une technique de diagnostic par réaction en chaîne de la polymérase ont donné à penser que l'espèce Hematodinium n'était pas présente chez les C. sapidus provenant d'eaux à faible salinité (5 à 10 ppm), mais qu'elle était répandue chez les C. sapidus provenant des eaux estuariennes à salinité plus élevée du sud-est de la Géorgie (États-Unis) (Gruebl et al. 2002, Lee et Frischer 2004). Ce parasite est considéré comme une menace significative pour la pêche de C. sapidus dans les estuaires à haute salinité et peut avoir un plus gros impact sur les femelles matures migrant vers des eaux à salinité supérieure pour se reproduire (Lee et Frischer 2004). Toutefois, dans le nord du golfe du Mexique, des C. sapidus infectés étaient présents dans tous les endroits inspectés, quelle que soit leur salinité, et atteignaient une prévalence de 90 % dans les endroits à faible salinité (3 ppm) (Zimmerman et al. 2011). Outre la salinité, les facteurs environnementaux liés à la température influencent également la capacité du parasite à proliférer dans l'hémolymphe du crabe. l'Hematodinium présente un pic important de prévalence chez C. sapidus en automne, pour diminuer rapidement en hiver (Messick et al. 1999, Shields et Overstreet 2007). Sheppard et al. (2003) ont suggéré que l'espèce Hematodinium était responsable de la disparition de C. sapidus de Wassaw Sound en Géorgie (États-Unis), en été, permettant à d'autres espèces de crabes opportunistes d'envahir l'espace déserté par C. sapidus.

Chez Callinectes sapidus, la concentration d'hémocyanine, les protéines sériques et le glycogène des tissus étaient beaucoup plus réduits chez les mâles infectés que chez les femelles infectées (Shields et al. 2003, Shields et Overstreet 2007). La prolifération logarithmique des parasites, associée à leurs besoins métaboliques lors d'une croissance rapide, vide l'hôte de ses constituants protéiniques et glucidiques. Cet épuisement métabolique, associé à la léthargie et à l'arrêt de l'alimentation chez les hôtes gravement infectés, entraîne généralement la morbidité et la mort de l'hôte (Shields et al. 2003, Stentiford et Shields 2005). Shields (2003) a émis l'hypothèse que les soudaines mortalités chez les crabes infectés par l'Hematodinium pourraient être liées à des cas d'hypoxie, principalement en raison des demandes en oxygène du parasite et de l'état moribond de l'hôte.

L'infection peut être transmise artificiellement entre les Callinectes sapidus par injection (Shields et Squyars 1999, 2000, Pagenkopp Lohan et al. 2012). Chez les C. sapidus infectés expérimentalement, la densité des hémocytes déclinait rapidement, avec une chute approchant les 80 % au cours de la première semaine d'infection. Dans ces expériences, les analyses de survie ont démontré que les crabes inoculés mouraient en moyenne dans les 30 jours suivants et qu'ils étaient de 7 à 8 fois plus susceptibles de mourir que les crabes non infectés, avec un taux de mortalité de 87 % en 40 jours. Durant les études de provocation, un petit nombre de C. sapidus était réfractaire à l'infection et présentait des augmentations absolues et relatives significatives des granulocytes (Shields et Squyars 2000, Shields et Overstreet 2007). Les crabes présentant une telle « immunité » ne développaient pas d'infection après des tests de provocation en série avec des doses infectieuses de H. perezi, ce qui peut expliquer que les hôtes matures sont moins enclins à développer une infection par Hematodinium que leurs équivalents juvéniles (Stentiford et Shields 2005). Bien que l'Hematodinium puisse être transmis par l'eau, la propagation rapide de la maladie durant une épizootie est probablement due au cannibalisme (Lee et Frischer 2004). Walker et al. (2009) ont signalé la transmission expérimentale de l'espèce Hematodinium chez des C. sapidus nourris avec des morceaux de tissus de crabes infectés, avec 73 % des crabes expérimentaux (11 sur 15) montrant des preuves d'infection dans les 48 heures suivant cette alimentation et quatre des crabes infectés connaissant la mort avant le quatrième jour. Toutefois, Li et al. (2011a) ont montré qu'en fait, l'espèce Hematodinium n'était pas transmise par l'ingestion de tissus malades et que le cannibalisme n'était pas une voie de transmission majeure de l'espèce Hematodinium chez C. sapidus.

Contrairement à l'espèce Hematodinium chez la langoustine (Nephrops norvegicus), l'espèce Hematodinium chez Callinectes sapidus contient et sécrète l'enzyme leucine arylamidase, et bien qu'elle contienne l'enzyme phosphatase acide, elle ne la sécrète pas (Small et al. 2007a). Small et al. (2007a) ont laissé entendre que le modèle d'activité de ces enzymes pouvait être utile pour distinguer les différentes espèces d'Hematodinium.

a et b) Les stades de développement de l'Hematodinium chez les crustacés hôtes apparaissent d'abord sous des formes plasmodiales, qui se divisent et grandissent rapidement jusqu'au stade de sporogonie pour produire un stade de dinospore motile. Les plasmodes multinucléés vermiformes apparaissent au début des infections et proviennent probablement d'une dinospore infectieuse (Shields et Overstreet 2007). Chez Callinectes sapidus, le plasmode vermiforme (trophont filamenteux) subit un bourgeonnement (ou mérogamie) pour produire plus de plasmodes. Le stade plasmodial ne possède pas de chloroplastes et se nourrit par osmotrophie durant le stade trophique, alors que les inclusions de lipides et de polysaccharides suggèrent une alimentation active aux dépens de l'hôte (Stentiford et Shields 2001). Les trophonts amiboïdes végétatifs se séparent durant la segmentation des plasmodes, et subissent alors une fission pour produire des trophonts supplémentaires. À un certain point de leur développement (peut-être en conséquence d'une densité cellulaire importante), les trophonts amiboïdes subissent une dernière fission pour produire un trophont arrondi (possiblement un sporoblaste), qui subit alors une division sporogonale apparente pour produire des dinospores (Shields et Overstreet 2007). La sporulation est rapide et se produit en 2 à 4 jours chez C. sapidus (Shields et Squyars 2000). Il a été constaté que les dinospores utilisaient les branchies pour quitter l'hôte infecté chez C. sapidus et Cancer pagurus (Stentiford et Shields 2005). Sheppard et al. (2003) ont signalé une transmission réussie de la maladie par ingestion à des spécimens naïfs de C. sapidus. Le crabe Callinectes sapidus est un cannibale avide; ses congénères représentent jusqu'à 25 % de son alimentation. Ainsi, le cannibalisme peut être une autre méthode efficace de transmission de l'Hematodinium chez certaines espèces hôtes (Stentiford et Shields 2005, Walker et al. 2009), une théorie contraire aux résultats expérimentaux obtenus par Li et al. (2011a). Dans tous ces systèmes, les infections semblent subir des périodes où la prévalence est extrêmement faible, ou même indétectable chez les populations hôtes. Ces nadirs dans la prévalence suggèrent soit une latence de l'infection, soit un réservoir externe pour ces parasites. Hamilton et al. (2011) ont utilisé des techniques d'analyse de l'ADN sur des échantillons environnementaux provenant de la mer de Clyde (Écosse) pour déterminer si l'Hematodinium se trouvait dans la colonne d'eau et s'il était porté par des espèces planctoniques, y compris par les crustacés hôtes au stade larvaire, lorsque les infections sont à leur niveau le plus faible chez les hôtes adultes. Ici encore, le rôle des amphipodes et autres crustacés comme réservoirs ou d'un cyste dormant comme étape du cycle de vie ne peut pas être ignoré (Stentiford et Shields 2005).

Techniques de diagnostic

Observations générales

Léthargie. Chez les crabes gravement infectés, l'hémolymphe est opalescente ou d'une consistance et d'une coloration crémeuses, et elle est lente à coaguler, possiblement en raison de l'importante quantité d'Hematodinium dans l'hémolymphe (Stentiford et Shields 2005). l'infection par le parasite de type Hematodinium chez Cancer pagurus a provoqué une hyperpigmentation rose de la carapace (Ní Chualáin et Robinson 2011) et des appendices, avec une décoloration (jaunâtre) des membranes arthrodiales et des pores génitaux, et a été appelée « maladie du crabe rose » par Stentiford et al. (2002). Dans certains cas, l'hémolymphe et les muscles des crabes touchés prennent une coloration rose, la chair ayant une texture irrégulière et un goût amer lorsqu'elle est cuite (Stentiford et al. 2002).

Préparation humide

Dans les infections graves, l'hémolymphe est généralement dépourvue d'hémocytes et remplie d'Hematodinium. Dans les infections plus légères, les préparations humides d'hémolymphe fraîche contenant des parasites Hematodinium peuvent être difficiles à diagnostiquer. Les plasmodes multinucléés vermiformes motiles (trophont filamenteux d'environ 15 à 100 µm de longueur) représentent la forme la plus facile à identifier, mais le stade de trophont végétatif non motile (amiboïdes ou ronds, de 9 à 22 µm de diamètre) est plus prévalent et, pour un observateur inexpérimenté, peut être facilement confondu avec un hémocyte. En fait, les infections par Hematodinium chez Callinectes sapidus ont été décrites comme des « polynucléoses néoplasiques » (Newman 1970). Toutefois, une coloration vitale au rouge neutre appliquée sur une préparation humide permet de différencier l'Hematodinium et les hémocytes, car elle colore les lysosomes du parasite, alors que les hémocytes de l'hôte ne sont habituellement pas touchés par cette coloration (Shields et Overstreet 2007). Le rouge neutre a l'avantage de provoquer un contraste visuel et peut ainsi être utilisé pour effectuer un diagnostic (Stentiford et Shields 2005).

Frottis

Pour diagnostiquer l'infection par Hematodinium chez les crabes, la méthode la plus fiable, économique et permanente est l'examen au microscope de frottis d'hémolymphe pour détecter la présence de parasites. Un frottis d'hémolymphe standard séché à l'air suivi d'une fixation au méthanol et d'une coloration histologique adaptée, comme la coloration au Giemsa ou à l'hématoxyline et à l'éosine, procure des résultats constants (Messick 1994, Wilhelm et Mialhe 1996, Messick et Shields 2000). Toutefois, la méthode préférée est une préparation humide sur une lame enduite de poly-L-lysine, rapidement fixée dans une solution de Bouins ou dans une solution tampon de formaldéhyde à 10 %, puis traitée selon la procédure habituelle à l'hématoxyline et à l'éosine ou avec une coloration au Giemsa modifiée (Messick 1994; Messick et Shields 2000, Shields et Squyars 2000). Les stades végétatifs de l'Hematodinium (de 5,8 à 6,4 µm de diamètre) contiennent un ou plusieurs noyaux qui sont larges en proportion du volume cytoplasmique et qui ont les chromosomes condensés ou diffus du noyau caractéristique du dinocaryon. Les cellules de l'espèce Hematodinium peuvent être distinguées des hémocytes par l'absence d'une membrane nucléaire définie (Nagle et al. 2009).

Histologie

De nombreux stades végétatifs extracellulaires (trophonts uninucléés, formes binucléées et multinucléées) et peu d'hémocytes dans les lacunes sanguines élargies de tous les tissus. Une dégénérescence des tubules de l'hépatopancréas ainsi qu'une infiltration et une destruction massive des fibres musculaires peuvent se produire (Stentiford et al. 2002, Sheppard et al. 2003). Chez les Carcinus maenas infectés, le parasite a envahi la lumière et les lacunes sanguines du myocarde, où des plasmodes ronds et filamenteux ont été observés à différents stades de la division nucléaire, montrant des noyaux basophiles et un cytoplasme mousseux et réduit. Chez certains parasites, les chromosomes fibrillaires étaient visibles, et des plasmodes ainsi que des trophonts présumés ont été détectés à côté des fibres musculaires (ou possiblement attachés à ces dernières) (Hamilton et al. 2007, Li et al. 2011a). Dans les branchies des C. maenas ayant l'Hematodinium, les lacunes sanguines s'étaient élargies et remplies de plasmodes et de trophonts. De plus, il y avait un manque d'hémocytes, les extrémités distales des lamelles branchiales étaient gonflées, la couche épithéliale s'était amincie et il y avait destruction des piliers de Corti (Hamilton et al. 2007). Les altérations histopathologiques des tissus chez Callinectes sapidus et Cancer pagurus comprennent une nécrose par pression provoquée par un œdème et entraînant une dilatation des lacunes sanguines dans les tissus conjonctifs souples de l'hépatopancréas et des autres organes, avec une perte de ces tissus dans les infections graves (Wheeler et Shields 2011, Ní Chualáin et Robinson 2011). Chez C. sapidus, des dommages variés aux branchies, comme un amincissement apparent des couches cuticulaires et une perte des cellules épithéliales de l'hôte, se sont également produits, et la mort du crabe, au cours des infections aiguës, était attribuée à la rupture des tissus et non aux pertes métaboliques (Wheeler et Shields 2011). En général, aucune réponse de l'hôte contre le parasite n'a été signalée (Small et al. 2012). Pagenkopp Lohan et al. (2012) ont découvert des similarités dans l'histopathologie d'une grande variété de crustacés décapodes infectés le long de la péninsule de Delmarva, en Virginie (États-Unis).

Microscopie électronique

Les plasmodes présentent habituellement des profils condensés de chromatine (jusqu'à cinq noyaux par plasmode), des gouttelettes lipidiques abondantes, des trichocystes membranaires, des mitochondries, une membrane alvéolaire enveloppante (pellicule alvéolée) et un appareil centriolaire. l'ultrastructure de H. perezi comprend la présence de profils condensés de chromatine, de trichocystes et d'une membrane alvéolaire à micropores (Small et al. 2012). Les restes de tissus dégénérés de l'hôte (comme les mitochondries atrophiées, les corps myéliniques et les tissus membraneux) ont souvent été trouvés autour des plasmodes, à la périphérie des tissus restants (Stentiford et al. 2002).

Essais immunologiques

Les anticorps polyclonaux produits contre l'Hematodinium et isolés chez Nephrops norvegicus ont montré une réaction positive claire aux extraits protéiniques de l'hépatopancréas des Cancer pagurus infectés, grâce aux transferts Western (Stentiford et al. 2002).

Sondes à ADN

Pour les espèces d'Hematodinium, tous les efforts de publication se sont concentrés sur les segments du complexe de gènes de l'ARN ribosomique, qui est présent dans le génome nucléaire des eucaryotes sous la forme de grappes répétées en tandem de gènes hautement conservés codant le gène de la petite sous-unité (18S), le gène 5.8S et le gène de la grande sous-unité, qui sont séparés par des séquences très variables d'espaceurs, les premier et deuxième espaceurs internes transcrits (ITS1 et ITS2) (Small 2012). Hudson et Adlard (1994) ont mis au point un test de diagnostic générique basé sur la réaction en chaîne de la polymérase, qui amplifie l'ITS1 et l'extrémité 3' flanquante de la petite sous-unité des parasites Hematodinium chez Cancer pagurus, Callinectes sapidus, Nephrops norvegicus, Chionoecetes opilio et Chionoecetes bairdi (Stentiford et al. 2002; Small et al. 2006, 2007b, c; Hamilton et al. 2009). Small et al. (2007b) ont identifié d'autres amorces qui étaient spécialement conçues pour amplifier un segment 302 de la région ITS1 de l'Hematodinium chez les C. sapidus de l'Atlantique occidental, le crabe portuaire européen Liocarcinus depurator et le crabe de mer/de sable chinois Portunus trituberculatus. l'application d'une assimilation d'endonucléases de restriction (Bsg I) aux résultats des produits d'amplification a permis de différencier l'Hematodinium chez C. sapidus de l'Hematodinium chez deux autres espèces de crabes (Small et al. 2007b). d'après l'analyse phylogénétique des séquences de l'ITS1, Small et al. (2007c) ont suggéré que l'Hematodinium chez les N. norvegicus, les C. pagurus et les Pagurus bernhardus du Royaume-Uni et l'espèce Hematodinium infectant les C. opilio de la baie de la Conception à Terre-Neuve (Canada) étaient la même espèce d'Hematodinium. De même, d'après l'analyse de la réaction en chaîne de la polymérase de régions variables et conservées de gènes d'ARN ribosomique (notamment 18S, 5,8S, ITS1 et ITS2), Hamilton et al. (2007) ont indiqué que l'Hematodinium chez les Carcinus maenas et les Nephrops norvegicus pêchés sur la côte ouest de l'Écosse (mer de Clyde) appartenait à la même espèce. En se basant sur ces publications, Small et Pagenkopp (2011) ont admis que cette espèce de parasite était un hôte généraliste avec une aire de répartition géographique étendue. À l'inverse, Hamilton et al. (2010b) ont analysé les structures secondaires des séquences ITS1 et ITS2 pour démontrer que l'Hematodinium de l'est et de l'ouest de l'Atlantique Nord se compose de ribotypes ou de clades distincts. Par exemple, un clade d'Hematodinium de « langoustine » a été trouvé uniquement chez N. norvegicus, alors que d'autres clades étaient propres aux crabes ou semblaient être des parasites généralistes d'après l'analyse structurelle de l'ITS2, mais l'analyse structurelle de l'ITS1 a indiqué un autre clade se trouvant uniquement chez les anomoures Munida rugosa et Pagurus prideaux (Hamilton et al. 2010b). Par la suite, d'après l'analyse moléculaire des régions ITS de l'ARN ribosomique, Small et al. (2012) ont conclu que l'espèce Hematodinium chez les C. sapidus des États-Unis et chez les Portunus trituberculatus et les Scylla serrata de Chine a un génotype différent de H. perezi infectant le L. depurator de la baie de Rye dans la Manche. Small (2012) a proposé que la région ITS1 soit utilisée pour désigner trois différents génotypes de H. perezi chez les crabes Portunidae dans les lieux et chez les hôtes suivants : génotype I (Manche, L. depurator); génotype II (Chine orientale, P. trituberculatus et S. serrata) et génotype III (côte est des États-Unis, C. sapidus).

Des essais basés sur la réaction en chaîne de la polymérase ont été mis au point, qui ciblent le gène 18S de l'ADN ribosomique de l'espèce Hematodinium chez Callinectes sapidus (Gruebl et al. 2002, Frischer et al. 2006, Small et al. 2007b). Ní Chualáin et Robinson (2011) ont découvert que, pour estimer la prévalence d'une infection chez les Cancer pagurus asymptomatiques, les essais sur la réaction en chaîne de la polymérase décrits par Gruebl et al. (2002) procuraient une précision presque équivalente à celle des frottis d'hémolymphe et des coupes histologiques des branchies, du cœur, de l'intestin moyen, de l'hépatopancréas, des muscles et des gonades, quelle que soit la saison. En utilisant une analyse de la réaction en chaîne de la polymérase à plusieurs critères de classification, Eigemann et al. (2010) ont découvert qu'entre 45 et 87,5 % des décapodes ne montrant aucun signe morphologique de maladie étaient infectés par l'Hematodinium et que l'approche de la réaction en chaîne de la polymérase à plusieurs critères de classification était plus sensible que la technique conventionnelle pour détecter le parasite. l'essai sur la réaction en chaîne de la polymérase décrit par Gruebl et al. (2002) a été utilisé par Sheppard et al. (2003) pour déterminer que l'espèce Hematodinium chez le crabe-araignée Libinia emarginata et le crabe de pierre Menippe mercenaria était identique ou très semblable à l'espèce Hematodinium chez C. sapidus. De même, Pagenkopp Lohan et al. (2012) ont déterminé que la même espèce d'Hematodinium trouvée chez C. sapidus infectait une grande variété de crustacés le long de la péninsule de Delmarva en Virginie (États-Unis) et ont supposé que ce parasite était un hôte généraliste, capable d'infecter des hôtes de différentes familles de l'ordre des décapodes, et possiblement des crustacés faisant partie de l'ordre des amphipodes. En revanche, la comparaison de séquences provenant de plusieurs hôtes infectés à l'extérieur de l'aire de répartition géographique naturelle de C. sapidus a démontré que l'Hematodinium chez C. sapidus était différent de celui chez Nephrops norvegicus, Chionoecetes bairdi et Chionoecetes opilio (Stentiford et Shields 2005). Frischer et al. (2006) ont utilisé un essai de la réaction en chaîne de la polymérase quantitative en temps réel (qPCR ou RT PCR) pour la détection de l'espèce Hematodinium à l'intérieur ou à l'extérieur de l'hôte C. sapidus, démontrant un stade biologique libre pour le parasite. l'ADN ribosomique 18S a également été la cible d'un essai de la réaction en chaîne de la polymérase quantitative, basé sur la fluorescence (Steven et al. 2003). Cet essai s'est révélé quatre fois plus sensible pour détecter l'espèce Hematodinium chez des C. sapidus identifiés comme ayant le parasite en utilisant un examen traditionnel au microscope de l'hémolymphe (Nagle et al. 2009). Parce que les essais utilisés par Frischer et al. (2006) et Nagle et al. (2009) amplifieraient l'ADN de toutes les espèces d'Hematodinium et de type Hematodinium, Li et al. (2010) ont mis au point et validé un essai de la réaction en chaîne de la polymérase quantitative ciblant la région ITS1 du gène de l'ARN ribosomique de l'Hematodinium chez C. sapidus.

Hudson et al. (2001) et Small et al. (2007b) ont identifié des sondes à ADN pour l'hybridation in situ de l'Hematodinium de tissus hôtes imprégnés à la paraffine. Small et al. (2008) ont indiqué que la microdissection laser pourrait être utilisée pour isoler les espèces d'Hematodinium des coupes de tissus fixés au formaldéhyde et imprégnés à la paraffine, et que les régions partielles (jusqu'à 300 paires de bases) de la petite sous-unité et de l'ITS1 du complexe de gènes de l'ARN ribosomique des isolats pourraient être amplifiées en utilisant des amorces de diagnostic. l'hybridation in situ en fluorescence des dinospores de l'Hematodinium dans une solution a été utilisée pour déterminer que l'Hematodinium survivait jusqu'à 7 jours en aquarium à l'extérieur du crabe hôte, permettant de supposer que les dinospores de l'espèce Hematodinium connaissent un court stade libre dans la colonne d'eau et que la transmission à de nouveaux hôtes doit se produire assez rapidement dans des habitats estuariens (Li et al. 2010). Douze marqueurs microsatellites conçus par Pagenkopp et al. (2011) ont été utilisés pour déterminer la variation des souches de l'Hematodinium provenant de Callinectes sapidus. Une analyse des données recueillies a révélé que : les Hematodinium chez l'hôte sont essentiellement haploïdes; plusieurs souches génétiques peuvent envahir un même hôte simultanément; le niveau de variation indique qu'un stade de reproduction sexuelle peut avoir lieu dans le cycle de vie du parasite; le niveau élevé des variations génotypiques était comparable à celui observé chez les dinoflagellés libres (Pagenkopp et al. 2011). Hamilton et al. (2011) ont utilisé un essai de la réaction en chaîne de la polymérase à plusieurs critères de classification, basé sur des amorces déjà identifiées, pour détecter l'ADN ribosomique de l'Hematodinium dans l'environnement et dans d'autres hôtes potentiels.

Culture

Les stades végétatifs de l'Hematodinium chez Callinectes sapidus ont conservé leur infectiosité après une semaine dans le milieu de culture décrit par Appleton et Vickerman (1998), modifié en utilisant moins de sérum de veau fœtal (Stentiford et Shields 2005). Ce milieu modifié a été utilisé comme solution tampon pour les études de provocation avec le parasite (Shields et Squyars 2000). Dans le milieu de culture, plusieurs stades de l'Hematodinium chez C. sapidus s'avèrent semblables à ceux décrits dans l'hépatopancréas de Nephrops norvegicus, notamment les stades plasmodiaux vermiformes et les plasmodes apparents de type arachnoïde (trophonts ou colonie) (Stentiford et Shields 2005). Li et al. (2011b) ont également utilisé le milieu décrit par Appleton et Vickerman (1998), mais l'ont modifié en ajoutant 5 % (v/v) de sérum de C. sapidus. Ils ont créé plusieurs cultures continues in vitro de l'espèce Hematodinium isolée de l'hémolymphe de C. sapidus infectés. Un isolat a continuellement subi une sous-culture en série pendant 12 mois et a été capable d'infecter de nouveaux hôtes lorsqu'il a été inoculé à des crabes sains. In vitro, le parasite a subi des modifications caractéristiques de développement, cohérentes avec les stades identifiables de l'espèce Hematodinium, notamment trophonts filamenteux, trophonts amiboïdes, trophonts arachnoïdes ainsi que sporontes, sporoblastes, pré-spores et dinospores (macrospores et microspores) (Li et al. 2011b).

Méthodes de contrôle

On ne connaît aucune méthode de prévention ou de contrôle. Des données empiriques semblent indiquer que certaines pratiques de pêche peuvent favoriser la propagation des maladies. Ces pratiques comprennent le rejet sélectif ou le décorticage des prises en mer, la réutilisation d'appâts composés d'animaux infectés, le déplacement des animaux entre divers lieux (rejet sélectif en chemin) et, dans certains cas, l'utilisation de crabes comme « appâts » pour attirer d'autres individus (p. ex. utilisation de Callinectes sapidus mâles afin d'attirer des femelles en prémue pour l'industrie des carapaces). Chez les Cancer pagurus des pêches irlandaises, la prévalence de l'espèce Hematodinium n'a aucune tendance saisonnière distincte (prévalence allant de 0 à 51 %). Toutefois, l'intensité de l'infection était saisonnière, avec des pics significativement plus élevés à la fin de l'automne et au début de l'hiver, ce qui correspond aux rapports de l'industrie sur les crabes roses moribonds et morts parmi les prises commerciales. Ainsi, Ní Chualáin et al. (2009) ont supposé que l'intensité de l'infection, plutôt que sa prévalence, était une indication plus appropriée de la période à laquelle les impacts biologique et économique étaient les plus élevés. Les stratégies de contrôle comprennent la dissuasion de rejeter en pleine mer les individus dont l'infection est avancée, l'élimination ou le retrait des animaux moribonds ou morts dans les usines de traitement des engrais à terre, la limitation des transports d'animaux vivants, le changement des pratiques d'appâtage en ne laissant pas les carcasses ni les individus au stade terminal de l'infection servir d'appâts pour la prochaine période de pêche et en ne conservant pas les individus moribonds ou de mauvaise qualité pour qu'ils servent d'appâts dans d'autres pêches (Stentiford et Shields 2005, Ní Chualáin et al. 2009).

Références

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Citation

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Date de la dernière révision: Février 2013
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