Maladie juvénile de l'huître américaine
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Catégorie 1 (non observée au Canada)
Noms courants et généralement admis de l'organisme ou de l'agent pathogène
Maladie des huîtres juvéniles, JOD, Roseovarius oyster disease (Maladie de l'huître Roseovarius), ROD.
Nom scientifique ou classification taxonomique
JOD désigne un syndrome de morbidité et de mortalité chez l'huître juvénile survenant chez Crassostrea virginica de la côte Atlantique Nord des États-Unis. Bien qu'attribuée au départ à une toxine, peut-être d'origine bactérienne ou provenant des microalgues, ou à un parasite protiste intracellulaire (Small 1997), Boettcher et al. (1999b, 2000) ont proposé d'associer la JOD à une nouvelle espèce d'alpha-protobactérie appelée provisoirement Roseimarina crassostreae (Maloy et Boettcher 2003). La bactérie a ensuite été nommée Roseovarius crassostreae et semble faire partie du clade Roseobacter de l'α-protobactérie marine (Boettcher et al. 2005; Maloy et al. 2007a). Le dépôt de matière organique sur la surface interne de la coquille ressemble à la lésion observée dans une maladie de l'anneau brun chez les palourdes japonaises qui résulte d'une infection bactérienne par Vibrio tapetis (Elston 1999; Paillard et al. 2004).
Répartition géographique
Espèces hôtes
Impact sur les hôtes
Nord-est des États-Unis, du Maine à New York Renault et al. (2002) ont signalé une maladie de la coquille semblable chez C. virginica d'élevage dans deux zones expérimentales de la côte Atlantique française.
Crassostrea virginica. Vraisemblablement, d'autres bivalves (Mercenaria mercenaria et Ostrea edulis) élevés dans des eaux voisines ne sont pas contaminés (Lewis et al. 2006a).
De forts taux de mortalité sporadique (de 40 % à plus de 90 %) surviennent généralement en juillet et en août (lorsque la température de l'eau dépasse les 20 °et s'y maintient) chez les huîtres juvéniles (dont la longueur dans la coquille est comprise entre 15 et 25 mm) pendant leur première saison de croissance dans des sites où la salinité est supérieure à 18 ppt (Boettcher et al. 2006). La maladie a été reconnue pour la première fois au milieu des années 1980 (Ford 2006). Les huîtres des populations malades ont connu une baisse de leur taux de croissance, suivie de signes morphologiques, comme présenté ci-dessous. Les bactéries et les ciliés se sont révélés associés avec des tissus chez certaines huîtres affectées. En règle générale, la mortalité coïncidait avec l'apparition des signes ou survenait peu après et, en une semaine, les pertes s'élevaient souvent à plus de 50 %. Le plus fort taux de mortalité a été observé chez des huîtres de 6 à 30 mm de hauteur de coquille, et surtout dans les cohortes de plus petite taille. À partir d'études expérimentales sur le terrain, Barber et al. (1998) ont conclu que l'occurrence de JOD était propre au site (sans dépendance à la source des naissains), et que, sous la menace d'une JOD, non seulement les huîtres sélectionnées grandissaient plus vite que les huîtres sauvages (non sélectionnées), mais elles présentaient en outre une tolérance génétique à la maladie. La JOD est plus répandue sur la côte du Rhode Island, mais les épisodes de forte mortalité ne sont survenus que lorsque les huîtres faisant moins de 20 mm de longueur de coquille étaient exposées à des températures d'eau chaude supérieures à 25 °C (Markey et al. 2008). Des études en laboratoire indiquent que la JOD est infectieuse et facilement transmissible de 3 à 7 semaines après exposition à des huîtres infectées, compte tenu des mortalités et de la calcification plus importante de la conchyoline à des températures chaudes (comprises entre 22 et 26 °C), et d'une salinité de 18 à 30 ppt (Ford et Tripp 1996, Lewis et Farley 1997, Lewis et al. 1996). Bien que l'étiologie de la JOD ait été associée à de nombreux organismes, notamment un parasite protiste intracellulaire, des taux élevés de Vibrio spp. et un cilié (Mesanophrus (=Paranophyrs) magna) (respectivement Small 1997; Ford 2006 et Horwitz et al. 2006), l'application des postulats de Koch a confirmé Roseovarius crassostreae comme la cause de la maladie (Boettcher et al. 2006, Maloy et al. 2007a). Maloy et al. (2007a) ont proposé d'appeler désormais communément la maladie Roseovarius oyster disease (ROD, maladie de l'huître causée par Roseovarius). Cependant, les infections secondaires, la perte d'hémolymphe et les dysfonctionnements physiologiques peuvent également provoquer le décès des huîtres (Boettcher et al. 2006).
Techniques de diagnostic
Observations générales
: Mortalités associées à la réduction des tissus et à la croissance de la coquille, aux marges inégales et fragiles de la coquille, au grossissement de la valve gauche, à une réduction de l'indice de condition, à une rétraction du manteau et à des dépôts brunâtres anormaux des matières protéiniques (conchyoline, une matrice de coquille organique) à la périphérie du manteau de la surface intérieure de la coquille, à quelques millimètres du bord de la coquille. Le dépôt de la conchioline (une réponse de l'hôte non spécifique des huîtres) apparaît souvent comme une crête surélevée autour de l'extrémité rétractée du manteau, mais qui peut couvrir l'intégralité de la surface du manteau et interférer avec le point d'attache du muscle adducteur à la coquille (Ford et Borrero 2001; Boettcher et al. 2006). Les huîtres mourantes peuvent également présenter une croissance inégale de coquille, avec la valve gauche dépassant la valve droite, et une émaciation des tissus. En fonction de la taille de l'huître, certains signes cliniques peuvent ne pas apparaître. Les huîtres de moins de 15 mm de longueur de coquille meurent souvent avant de présenter la réponse caractéristique de la conchyoline. Les huîtres comprises entre 15 et 25 mm de longueur de coquille présentent typiquement tous les signes macroscopiques de la JOD, et celles de moins de 25 mm de longueur de coquille souffrent du taux de mortalité le plus élevé. Les huîtres juvéniles de plus de 25 mm de longueur de coquille présentent souvent une calcification anormale de la conchyoline, mais les effets sur la croissance (notamment les marges de valves inégales) et les mortalités sont moins fréquents. Les huîtres survivant à la JOD peuvent développer des marques sur la coquille externe lorsque la croissance normale reprend (Boettcher et al. 2006)
Préparation humides
Les débris cellulaires des huîtres (hôtes) et les corps étrangers sont généralement emprisonnés entre les différentes couches successives du dépôt de la coquille intérieure. Roseovarius crassostreae peut être observé par microscopie fluorescente sur l'extrémité interne des valves affectées ou sur les écailles de la conchyoline après coloration avec un colorant de viabilité de l'acide nucléique (coloration LIVE/DEAD BacLight, Molecular Probes, Eugene, OR) (Boardman et al. 2008).
Histologie
Des lésions (augmentation des accumulations d'hémocytes dans les tissus sinusoïdaux du manteau en deçà de l'épithélium de la coquille avec atténuation et métaplasie et/ou hyperplasie cubique de l'épithélium de la coquille) surviennent au niveau du manteau avant que la conchyoline anormale ne soit déposée (Boettcher et al. 2006). Le principal dépôt de la conchyoline était de consistance uniforme (de 4 à 6 µm d'épaisseur). Dans des cas extrêmes, la conchyoline recouvre l'intégralité de la surface du manteau, et les tissus mous de l'huître se détachent de la coquille. Les couches organiques successives entrecoupées d'hémocytes et de débris, notamment des bactéries, étaient posées sur la surface du manteau, entre le dépôt de la conchyoline et l'épithélium. Des lésions semblables à des abcès ont été constatées à côté des dépôts. Ces lésions contenaient des corps denses et sphériques (de 1 à 7 µm de diamètre), des agrégats d'hémocytes dans les tissus conjonctifs sous le manteau de l'épithélium, une diapédèse des hémocytes au travers de l'épithélium, des autophagosomes présumés (Perkins 1996) et une érosion épithéliale des cellules. De même, des protozoaires et des bactéries ont été fréquemment rencontrés dans les zones où l'épithélium était érodé (Ford et Borrero 2001). Néanmoins, l'examen histopathologique standard (avec une coloration à l'hématoxyline et à l'éosine) n'a pas permis de révéler l'identité de l'agent étiologique qui semble ne pas envahir les tissus mous des huîtres (Bricelj et al. 1992, Lewis et al. 1996, Perkins 1996, Ford et Borrero 2001, Ford 2006. Lewis et al. 2006a, Boettcher et al. 2006, Maloy et al. 2007a). Roseovarius crassostreae peut être observé dans les lésions après application de colorants spécifiques, comme l'immunofluorescence ou l'hybridation in situ.
Microscope électronique
l'observation des individus contaminés par microscopie électronique peut révéler une importante colonisation de R. crassostreae sur et dans les couches de la conchyoline dérivée de l'hôte à la surface de la valve interne de la coquille. Les bactéries mesurent entre 1,1 et 4,8 µm de long et 0,6 à 1,2 µm de large. La majeure partie d'entre elles dispose d'une ou deux flagelles en positions latérale, polaire ou subpolaire. Parfois, les bactéries sont dotées d'une touffe de fimbriae polaires et rarement, d'une touffe de fimbriae et d'un flagelle sur le même pôle d'une seule cellule (Boettcher et al. 2005). La plupart des R. crassostreae sont fixés aux tissus des huîtres aux pôles de la cellule, ce qui rappelle la capacité de R. crassostreae à exprimer des fimbriae polaires (Boardman et al. 2008).
Sondes à ADN
Tous les isolats étudiés par Boettcher et al. (1999a, 2000) disposaient d'un ADN ribosomique (ADNr) de la petite sous-unité 16s, et ce, indépendamment de l'année, de l'endroit ou de la gravité de l'épizootie. Cependant, de légères variations dans les génotypes ont été détectées (Maloy et Boettcher 2003) et deux génotypes ont pu être identifiés grâce à la région de l'espaceur transcrit interne (ITS) de l'ADNr 16S-23S (Paillard et al. 2004). Des amorces spécifiques qui amplifient la région de l'ITS grâce à la PCR ont été décrites par Maloy et al. (2005). l'identité du produit (amplicon) a été confirmée grâce à l'analyse du polymorphisme de longueur des fragments de restriction (PLFR) au travers de la digestion pendant la nuit de l'amplicon, avec la restriction enzymatique Ava I, et résolue par une électrophorèse avec un gel d'agarose à 1,5 % (Maloy et al. 2005, 2007a). Le test permet une détecter aussi peu que 10 cellules de R. crassostreae par huître lorsque les échantillons sont prélevés à la surface de la valve interne de l'animal. l'adjonction de tissu provenant des surfaces du corps mou n'est pas nécessaire et pourrait réduire la sensibilité d'environ 10 fois (Maloy et al. 2005). Deux signatures génétiques ont été constatées dans la région de l'ITS par la digestion d'Ava I ainsi qu'un séquençage génétique situé sur le site d' AvaI à une région de 100 paires de bases d'une identité de faible séquence composée de 11 génotypes distincts (Maloy et al. 2007b).
Culture
Laver les huîtres contaminées dans une solution à 70 % d'eau de mer filtrée et stérilisée (0,2 µm). Suspendre, en conditions d'asepsie, le matériel utilisé pour gratter la zone interne de la coquille dans de l'eau de mer filtrée et stérilisée et pulvériser la suspension sur la surface d'une plaque de gélose eau de mer-tryptone (préparée avec 0,5 % de tryptone, 0,3 % d'extraits de levure, 0,3 % de glycérol et 1,5 % de gélose dans une solution à 70 % d'eau de mer). Laisser incuber les plaques à température ambiante (entre 22 et 27 °C) pendant 5 à 7 jours et identifier les colonies de R. crassostreae putatives en fonction de leurs caractéristiques morphologique et de croissance (Boettcher et al. 2005, Boardman et al. 2008). Les jeunes colonies semblent uniformément rondes, non mucoïdes et semi-transparentes avec une forme à ombon caractéristique, une consistance quelque peu calcaire et laissent une empreinte remarquable lorsqu'on les détache de la surface d'une plaque de gélose. Après 5 jours de croissance environ, les colonies typiques sont généralement beiges, voire beige rosé, et font environ 1 mm de diamètre. Certains isolats peuvent disposer de colonies plus petites (environ 0,5 mm de diamètre), avec un aspect jaune-verdâtre. Les bactéries sont aérobies, à gram négatif, non fermentescibles, oxydase et catalase positif, strictement marines et d'aspect ovoïde ou en forme de tige. Leur motilité est active avec une ou deux flagelles, mais les cellules produisent également des touffes ou des fimbriae polaires (Boettcher et al. 2005). Pour confirmer l'identité de la colonie, il convient d'utiliser des PCR à amorces spécifiques pour amplifier la région de l'ITS de l'ADNr 16S-23S suivies d'une analyse du polymorphisme de longueur des fragments de restriction (PLFR) (Maloy et al. 2005).
Méthodes de contrôle
La mortalité a été réduite ou éliminée chez les huîtres gardées dans une eau filtrée et diluée à 25 µm avec une eau de puits à grande salinité. La diminution de la densité d'ensemencement dans les bacs de culture, l'augmentation du débit des viviers et des tailles de maille de 6 mm ou plus dans des conteneurs de grossissement permettraient également de réduire la mortalité (Boettcher et al. 2006). Barber et al. (1996) ont également découvert que la mortalité cumulée des huîtres était liée au choix du moment du déploiement, lorsque des cohortes étaient placées dans la rivière Damariscotta, dans le Maine, avant juin ou après août; ce qui a fortement diminué le taux de moralité (20 %) par rapport aux cohortes déployées entre juin et août (avec un taux de mortalité cumulée de l'ordre de 64 à 90 %). Barber et al. (1996) ont proposé des options de gestion permettant de réduire les répercussions de la JOD, notamment : 1) une reproduction précoce et un déploiement en mai, garantissant ainsi une hauteur moyenne de la coquille comprise entre 25 et 30 mm avant août (stratégie approuvée par Lewis et al. (2006b); ou 2) une reproduction tardive et un déploiement après la mi-août pour éviter l'exposition à la JOD. Le choix d'une population résistante à la maladie peut également s'avérer être une bonne stratégie de gestion pour éviter les effets désastreux de la JOD (Farley et al. 1997, Barber et al. 1998, Lewis et al. 2006b, Rawson et al. 2008). Davis et Barber (1999) ont indiqué que les sous-lignées sélectionnées de C. virginica présentaient un taux de mortalité réduit, vraisemblablement en raison de leur croissance plus rapide et de leur résistance, permettant ainsi à la cohorte d'atteindre une fourchette de taille refuge plus tôt et ainsi de réduire la sensibilité à la JOD. Boettcher et al. (2000) ont noté que les huîtres exemptes de JOD élevées dans un site enzootique de la JOD étaient stables et constamment colonisées par des souches bactériennes semblables à Stappia stellulate, qui, lors des essais in vitro, s'avéraient inhiber la croissance de la bactérie JOD. Néanmoins, il convient d'étudier plus en profondeur les facultés potentiellement protectrices de ces bactéries.
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Citation
Bower, S.M. (2010) : Précis des maladies infectieuses et des parasites des mollusques et des crustacés exploités commercialement : Maladie des huîtres juvéniles.
Date de la dernière révision : Mai 2010
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