Bonamia (=Mikrocytos) roughleyi (maladie de l'hiver australien) de l'huître
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Catégorie 3 (pas d'hôte au Canada)
Noms courants et généralement admis de l'organisme ou de l'agent pathogène
Maladie de l'hiver australien, ou mortalité hivernale, maladie microcellulaire, maladie des huîtres de roche de Sydney.
Nom scientifique ou affiliation taxonomique
Bonamia roughleyi (Cochennec-Laureau et al. 2003), décrit à l'origine comme Mikrocytos roughleyi (Farley et al. 1988). Apparemment, Bonamia exitiosa et B. roughleyi sont très similaires sur le plan génétique (Abollo et al. 2008; Hill et al. 2010b). Hill et al. (2010b) ont regroupé ces deux espèces nommées dans le clade B. exitiosa/B. roughleyi et ont indiqué que les motifs justifiant d'établir des limites entre les espèces parmi les microcellules principalement australes ayant une affinité pour B. exitiosa et B. roughleyi demeurent vagues. Bien que Hill et al. (2010a) aient suggéré que l'on puisse différencier M. roughleyi et B. exitiosa à partir de caractéristiques dans l'histopathologie, de l'ultrastructure et de données épizootiques, ils ont indiqué sur les observations ultrastructurelles étaient fondées sur une matière mal fixée et que d'autres travaux seront nécessaires pour confirmer la présence de M. roughleyi dans le genre Bonamia. Plus récemment, Carnegie et al. (2014) ont évalué B. roughleyi provenant de collectes sur le terrain de l'hôte type (Saccostrea glomerata) et d'autres huîtres en Nouvelles-Galles du Sud, en Australie, mais n'ont pas été en mesure d'identifier une petite sous-unité de la séquence d'ADN ribosomique de l'espèce Bonamia jumelée à B. roughleyi ayant déjà été observée, et un essai d'hybridation in situ fluorescent conçu de façon à détecter Mikrocytos mackini s'est révélé négatif. Ils ont donc suggéré que ce parasite ne soit pas de l'espèce Bonamia ou de l'espèce Mikrocytos et soit considéré comme un nomen dubium B. roughleyi (Carnegie et al. 2014; Carnegie et Engelsma 2014). Partageant cet avis, Abbott et Meyer (2014) ont indiqué que l'identité de la microcellule demeure inconnue et que Hill et al. (2014) n'ont découvert aucun parasite génétiquement identifiable comme B. roughleyi en Australie ou ailleurs. Spiers et al. (2014) ont également conclu qu'un autre agent étiologique et une combinaison de facteurs environnementaux constituent une explication bien plus probable de la mortalité hivernale chez les huîtres de roche de Sydney.
Répartition géographique
Nouvelles-Galles du Sud, Australie, mais les épidémies sont éparses dans l'aire de répartition. Nell (2001) a émis l'hypothèse qu'il existe une limite nord à l'aire de répartition de ce parasite étant donné que le transfert d'un grand nombre d'huîtres provenant d'estuaires infestés, pour l'engraissement pendant l'hiver, vers des rivières dans le nord de la Nouvelle-Galles du Sud, du milieu des années 1960 au milieu des années 1980, n'a pas provoqué la propagation de la maladie au nord de Port Stephens.
Espèces hôtes
Saccostrea glomerata (= commercialis).
Impact sur les hôtes
Infection systémique intracellulaire dans les hémocytes, associée à des lésions focales s'apparentant à un abcès dans les tissus des branchies et des gonades, les tissus conjonctifs et le tube digestif. La maladie est associée à de basses températures et à une salinité élevée (de 30 à 35 ppm). Elle peut tuer jusqu'à 80 % des huîtres de roche de Sydney matures au cours de leur troisième hiver (juillet à septembre) avant la commercialisation (Farley et al. 1988; Hine 1996; Nell 2001). Des automnes secs (qui amènent une salinité élevée), des hivers précoces et de basses températures accroissent le risque d'une forte mortalité (Nell 2001). Lors de graves épidémies, de petits naissains peuvent également être touchés (Nell 2001). La gravité de la mortalité peut varier de façon marquée, selon les années, les estuaires, les concessions adjacentes et même au sein de concessions. Les épidémies sont éparses dans l'aire de répartition où la maladie est présente et, bien qu'on observe une certaine mortalité en hiver, la plupart des huîtres survivent jusqu'au retour des températures printanières plus chaudes de septembre ou octobre (Nell 2002). Dans l'ensemble, la maladie est plus grave à la fin de l'hiver et au début du printemps (Rougley 1926; Nell 2001, 2007; Spiers et al. 2014).
Techniques de diagnostic
Observations brutes : La maladie se caractérise par une glande digestive de couleur pâle, des lésions ulcératives ou des abcès graves, surtout dans la région des gonades, du manteau (souvent près du muscle adducteur) et des branchies, ainsi que par une contraction réduite du muscle adducteur (Mackin 1959).
Histologie
La diapédèse était marquée et souvent accompagnée d'infections secondaires par des espèces d'Hexamita ciliées (Mackin 1959). Des changements histologiques chez les huîtres malades de la rivière Georges examinées par Spiers et al. (2014) ont été signalés et seraient principalement internes. Ils se traduiraient par l'hyperplasie, l'ulcération ou l'érosion de l'épithélium stomacal et intestinal et par l'hypercellularité de ces tissus causée par des hémocytes activés (cytoplasme éosinophile abondant avec des noyaux excentriques). Des changements semblables ont parfois été remarqués dans les palpes et les branchies. Ces changements caractéristiques ont commencé à apparaître en avril et en mai, mais étaient plus importants et répandus chez les huîtres d'août à la fin septembre, avec des changements moins importants mais toujours évidents en octobre (Spiers et al. 2014). Chez certaines huîtres malades, les abcès contiennent des microcellules (organismes de 1 à 2 µm de diamètre avec noyau sphérique de plus de 1 µm contenant des structures nucléolaires bipolaires ou excentrées) dans les hémocytes. Certaines microcellules possèdent une vacuole excentrée qui déplace le noyau vers la périphérie de la cellule. Des microcellules semblables ont été observées par Carnegie et al. (2014) et Spiers et al. (2014) chez S. glomerata infecté provenant d'estuaires de la Nouvelle-Galles du Sud, en Australie. Ces auteurs conviennent que le parasite a été incorrectement désigné comme une espèce de Bonamia ou de Mikrocytos (Carnegie et al. 2014; Spiers et al. 2014).
Microscope électronique
Comme Bonamia ostreae, B. roughleyi possède des haplosporosomes et des mitochondries opaques aux électrons, deux organites qui sont absents chez Mikrocytos mackini (Cochennec-Laureau et al. 2003). Toutefois, il semble la description de B. roughleyi formulée par Cochennec-Laureau et al. (2003) était fondée sur un petit nombre d'observations réalisées au moyen de matériel mal fixé (Hill et al. 2010a), et Engelsma et al. (2014) ainsi que Hine et al. (2014) doutaient que Cochennec-Laureau et al. (2003) aient réellement vu une espèce Bonamia.
Sondes à ADN
Un test de diagnostic basé sur une réaction en chaîne de la polymérase (PCR) permettant de détecter les huîtres infectées par B. roughleyi par la présence d'un amplicon court (ca, 680 bp) a été décrit par R.D. Adlard et R.J.G. Lester (du département de parasitologie de l'Université du Queensland, Brisbane, QLD 4067, Australie). Bien que le test puisse détecter un parasite B. roughleyi unique parmi 400 cellules de l'hôte, la technique devra être améliorée (par l'utilisation d'amorces fondées sur la séquence nucléotidique de ce parasite et l'utilisation d'amorces ayant plusieurs critères de classification) (Adlard et Lester 1995). Par ailleurs, Carnegie et al. (2014) ont indiqué que ce qui a été détecté par Adlard et Lester (1996) n'est pas clairement défini étant donné que leur essai de réaction en chaîne de la polymérase n'était pas propre à Bonamia. Cette analyse de la PCR, qui a été élaborée initialement par Cochennec et al. (2000) pour détecter la présence de Bonamia ostreae, est maintenant reconnue pour amplifier l'ADN de B. roughleyi. La séquence de l'amplicon (d'une longueur de 951 nucléotides) était identique à 95,2 % et à 98,4 % à la séquence de respectivement B. ostreae et Bonamia exitiosa(Cochennec-Laureau et al. 2003). Toutefois, l'analyse du polymorphisme de longueur des fragments de restriction (RFLP) a été appliquée à l'amplicon afin de distinguer B. roughleyi des autres espèces de Bonamia (Cochennec-Laureau et al. 2003; Carnegie et Cochennec-Laureau 2004). Néanmoins, Carnegie et al. (2014) ont déterminé que le parasite désigné comme M. roughleyi (= B. roughleyi) par Farley et al. (1988) n'est pas le même parasite découvert et identifié génétiquement comme B. roughleyi par Cochennec-Laureau et al. (2003) et que le parasite découvert par Cochennec-Laureau et al. (2003) doit être considéré comme B. exitiosa. Spiers et al. (2014) ont indiqué que les structures semblables aux microcellules qu'ils ont observées jumelées à la mortalité hivernale n'ont pas été détectées par un essai d'hybridation in situ (ISH) conçu pour détecter les organismes du clade Bonamia exitiosa/B. roughleyi.
Méthodes de contrôle
Les huîtres provenant de zones infectées (actuellement ou dans le passé) ne doivent pas être transférées vers des zones où aucune trace de la maladie n'a été détectée. Le taux de mortalité élevé peut être réduit par la récolte des huîtres de grande taille avant l'hiver austral (c.-à-d. avant l'apparition de la mortalité) et par un hivernage des huîtres de plus petite taille en amont des rivières, où la salinité est moins élevée et où les plateaux moins profonds (15 cm de plus que l'élévation normale) les protègent contre la maladie (Nell 2001). Nell et al. (1994) n'ont signalé aucune différence entre les taux de mortalité de plusieurs groupes diploïdes et triploïdes de S. glomerata, mais le spécimen triploïde peut atteindre une taille commerciale entre 6 et 18 mois plus tôt et conserve une condition de chair supérieure à celle du spécimen diploïde, sans risque accru de mortalité pendant l'hiver. Hand et al. (1998) ont constaté que l'huître triploïde S. glomerata présentait un taux de survie plus élevé (soit un taux de mortalité cumulatif moyen de seulement 12,2 % au cours de la deuxième période d'hiver et de printemps) que l'huître diploïde (taux de mortalité cumulatif moyen de 35 % au cours de la même période) pendant l'exposition naturelle à B. roughleyi. Ils ont suggéré que la réduction de la mortalité au cours de la deuxième année de culture, combinée aux avantages de l'huître triploïde sur le plan de la croissance et de la condition, pourrait assurer une importante amélioration sur le plan de la rentabilité pour l'industrie de l'huître de roche de Sydney en Nouvelles-Galles du Sud, en Australie. Smith et al. (2000) ont indiqué qu'une mesure de protection importante contre M. roughleyi serait de hausser la hauteur de marée pour l'élevage des huîtres pendant l'hiver dans les aires de croissance au sud de la Nouvelles-Galles du Sud et que les avantages de l'huître triploïde S. glomerata sur le plan de la croissance pourraient être mis à profit sans augmenter la mortalité causée par cette maladie. Dans le but de limiter la maladie, un programme d'élevage a été mis en place en 1997 (Nell et al. 2000). Nell et Perkins (2006) ont observé que les descendants de troisième génération des lignées de S. glomerata sélectionnées présentaient une résistance évaluée à la maladie causée par Bonamia roughleyi et M. sydneyi comparativement à une lignée de contrôle non sélectionnée. Par contre, la sélection en fonction de la résistance à B. roughleyi n'a pas semblé conférer de résistance à M. sydneyi, et l'inverse non plus (Nell et Perkins 2006).
Références
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Citation
Bower, S.M. (2015) : Précis des maladies infectieuses et des parasites des mollusques et des crustacés exploités commercialement: Bonamia (=Mikrocytos) roughleyi (Maladie de l'hiver australien) des huîtres de roche.
Date de la dernière révision : Avril 2015
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