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Infection virale des palourdes et des coques

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Catégorie

Catégorie 1 (non observée au Canada)

Nom courants et généralement admis de l'organisme ou de l'agent pathogène

Virus et infections de type viral des palourdes.

Nom scientifique ou classification taxonomique

Des virus ont été signalés chez diverses espèces de palourdes et de coques (Lopez et al. 2012). Dans certains cas, l'agent étiologique de la maladie n'a pas été identifié (voir par exemple Shen et al. (2016) où l'agent pathogène a été décrit comme un « virus sphérique » chez Meretrix meretrix de Chine). Ci-dessous se trouve une liste de ces rapports, y compris les renseignements les plus récents, regroupés selon la similitude de l'étiologie de la maladie. L'information disponible concernant chaque groupe de rapports porte le même code alphabétique dans les vedettes-matières suivantes présentées ci-dessous.

  1. Particules de type viral ayant des caractéristiques de la famille des Papillomaviridae (appelés Papovaviridae avant 1999)et présentant une ressemblance avec le virus du Polyomavirus (Farley 1976, 1978; Harshbarger et al.. 1977 (1979)). De plus, Montes et al. (2001) et Ruiz et al. (2011) ont signalé des particules virales sans enveloppe de taille et de symétrie similaires à celles des familles Papillomaviridae et Polyomaviridae. Ces deux familles ont été incluses dans la classe Papovaviricetes qui a été établie en 2019 (Koonin et al. 2019).
  2. Virus ayant des caractéristiques de la famille des Reoviridae, en particulier une forte ressemblance morphologique avec le virus pathogène de la nécrose pancréatique infectieuse du poisson (Hill 1976). Meyer et Burton (2009) ont signalé l'isolement du génotype A de l'Aquaréovirus.
  3. Infection virale de type herpès (chez les palourdes européennes il a été détectée pour la première fois en France par Renault et al. (2001a, b). Le virus a été identifié comme étant Ostreid herpesvirus 1 (OsHV-1) dans le genre Ostreavirus et la famille des Malacoherpesvividae (Davison et al. 2009, Burge et al. 2011, Arzul et al. 2017, Renault 2021) et a également été signalé chez des coques d'Australie (Evans et al. 2017). Un agent semblable à l'herpèsvirus a également été observé chez des palourdes de l'Alaska (Meyers et al. 2009, Meyers et Burton 2009) et en Californie, États-Unis (Burge et al. 2011). En Chine, Bai et al. (2015, 2016) ont signalé de nouvelles variantes d'OsHV-1 attribuées à une sous-clade distincte et décrites comme OsHV-1-SB par Xia et al. (2015) à partir de la palourde sanguine (coquille d'arche).
  4. Birnavirus ayant des propriétés sérologiques et biochimiques semblables au virus de la nécrose pancréatique infectieuse (AB IPNV) du poisson(Lo et al. 1988, Chou et al. 1994). Ce virus a été appelé birnavirus marin (MABV) et a été détecté par la technique de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) chez de nombreuses espèces de mollusques autour du Japon (Suzuki et Nojima, 1999). Les MABV ont été définis comme un groupe du genre Aquabirnavirus de la famille des Birnaviridae (Renault 2008, Arzul et al. 2017). Les membres des Birnaviridae sont des virus à ARN double brin non enveloppés, bisegmentés et sans enveloppe (Lopez et al. 2012, McGladdery 2011).
  5. Particules pseudo-virales associées à des changements cytologiques dans les cellules digestives et sécrétoires (= basophiles) des palourdes et une morphologie rappelant les entérovirus (Picornaviridae) et les calicivirus (Caliciviridae) (Hine et Wesney 1997, Carballal et al. 2003). De plus, des virus de type ARN présentant des caractéristiques évocatrices de virus des familles Picornaviridae et Parvoviridae ont été détectés dans les cellules du tissu conjonctif des palourdes (Novoa et Figueras, 2000, Dang et al. 2009, Bateman et al. 2012, Renault 2016). Des infections virales similaires ont été signalées chez les moules et les pétoncles. 

Répartition géographique

  1. Initialement signalé par la Côte nord-est des États-Unis (Farley, 1976, 1978), y compris la baie de Chesapeake (Harshbarger et al. 1977 (1979)). Par la suite, des virus similaires ont été détectés chez des palourdes de la côte nord de la Méditerranée en Espagne (Montes et al. 2001) et de Galice, dans le nord-ouest de l'Espagne (Ruiz et al. 2011).
  2. La Côte de la Grande-Bretagne (Hill, 1976) et la baie de Vallenar à l'extrémité nord de l'île Gravina, dans le sud-est de l'Alaska, aux États-Unis (Meyer et Burton, 2009).
  3. La Côte normande (France) (Renault et al. 2001a, b), Annette Island, Alaska et une écloserie de bivalves à Seward, en Alaska, aux États-Unis (Meyers et al. 2009, Meyer et Burton, 2009), à Tomales Bay, en Californie, aux États-Unis (Burge et al. 2011), provenant d'écloseries de bivalves sur la côte nord de la Chine (Bai et al. 2015, 2016; Xia et al. 2015) et dans des stocks sauvages de coques de Sydney de la rivière Georges, en Nouvelle-Galles du Sud, en Australie (Evans et al. 2017).
  4. Taïwan (Lo et al. 1988, Chou et al. 1994, Renault 2008) et Alaska, États-Unis (Meyers et Burton 2009). Suzuki et Nojima (1999) ont détecté le MABV par PCR dans quatre préfectures côtières (Mie, Hiroshima, Kochi et Saga) autour de l'extrémité sud du Japon, y compris la mer d'Ariake et dans des échantillons de coquilles prélevés en Corée (Suzuki et al. 1997). McGladdery (2011) a signalé des virus semblables au birnavirus chez des palourdes de la côte écossaise.
  5. Nouvelle-Zélande (Hine et Wesney, 1997), des lits intertidaux à Ría do Barqueiro, en Galice, dans le nord-ouest de l'Espagne (Carballal et al. 2003) et dans deux lots d'élevage de palourdes en Galice, dans le nord-ouest de l'Espagne (Novoa et Figueras, 2000). Des particules pseudo-virales présentant des caractéristiques morphologiques des Picornaviridae et des Parvoviridae ont été détectées chez des palourdes de France (Dang et al. 2009) et de la côte sud de l'Angleterre (Bateman et al. 2012).

Espèces hôtes

  1. Mya arenaria sur la côte nord-est des États-Unis (Farley, 1976, 1978; Harshbarger et al. 1977 (1979)); Ruditapes philippinarum (=Tapes semidecussatus) sur la côte méditerranéenne de l'Espagne (Montes et al. 2001); et Ensis arcuatus (Ruiz et al. 2011) et Ensis siliqua (López et al. 2011, 2012) sur la côte de Galice, en Espagne.
  2. Macomangulus (=Angulus, =Tellina) tenuis et dans des conditions expérimentales, Crassostrea gigas en Grande-Bretagne (Hill 1976). Panopea generosa (=abrupta) en Alaska (Meyers et al. 2009, Meyers et Burton 2009).
  3. Larves de Raditapes  (= Venerupis = Tapes) philippinarum et Ruditapes decussatus en France (Renault et al. 2001a, b; Renault et Arzul 2001, Renault 2021). Initialement reconnu comme un virus de type herpès, d'autres recherches, y compris des tests moléculaires (Renault et Arzul 2001) et des études de transmission interspécifique (Arzul et al. 2001a) ont révélé que le virus (OsHV) était le même que celui associée à des mortalités de larves et de naissains d'huîtres  en France (Arzul et al. 2001b, Renault 2021). En Alaska, Protothaca staminea adulte avait des corps d'inclusion intranucléaires de type A contenant des réseaux de particules ressemblant à des nucléocapsides d'herpèsvirus. En Californie, l'ADN du VHS a été détecté dans des Ruditapes (= Venerupis) philippinarum adultes (Burge et al. 2011). En Chine, des populations de palourdes Anadara (= Scapharca) broughtonii ont connu des mortalités massives associées à des variantes de l'OsHV-1 (Bai et al.. 2015, 2016; Xia et al.. 2015). Bai et al.. (2015) ont également signalé avoir détecté de l'ADN OsHV-1 chez Meretrix meretrix et R. philippinarum sur la côte nord de la Chine. De faibles niveaux d'ADN OsHV-1 ont été détectés dans des stocks sauvages de coques de Sydney Anadara trapezia sur la côte Est de l'Australie à partir d'une zone où le virus a également été détecté dans des huîtres (Evans et al. 2017). Noter que le virus connu sous le nom d'OsHV-1 a une vaste gamme d'hôtes qui, en plus des palourdes et des coques (les espèces du genre Anadara ont des noms communs de palourde ou de coque) et des huîtres, comprend également les pétoncles  (Renault 2008, Guo et Ford 2016). On a signalé que les moules étaient moins sensibles que Crassostrea gigas à OsHV-1 (Novoa et al. 2016) et que l'herpèsvirus chez les ormeaux est une espèce étroitement apparentée (Crane et al. 2016).
  4. Meretrix lusoria (Lo et al. 1988, Chou et al. 1994) et l'Agemaki ou palourde Sinonovacula (=Sinonovacura) constricta (Renault 2008) des zones côtières de Taïwan. Protothaca staminea de la côte de l'Alaska (Meyers et Burton, 2009). Dans des échantillons de S. constricta provenant du Japon et de la Corée, 2 souches de birnavirus ont été isolées et caractérisées par Suzuki et al. (1997). Toujours au Japon, Ruditapes philppinarum (=Tapes japonica), S. constricta, l'Anadara subcrenata et la coque Anadara granasa bisenensis étaient positifs à la PCR pour le MABV (Suizuki et Nojima, 1999). En Écosse, des virus semblables au birnavirus ont été isolés chez la palourde Macomangulus (=Tellina) tenuis sur des lignées cellulaires de poissons (McGladdery, 2011).
  5. e) Toheroa, Paphies ventricosum, une grande palourde récoltée à des fins récréatives en Nouvelle-Zélande (Hine et Wesney, 1997), coques Cerastoderma edule récoltées commercialement en Galice, Espagne (Carballal et al. 2003), palourdes Ruditapes decussatus élevées en Galice, Espagne (Novoa et Figueras, 2000) et peut-être des palourdes de Manille Ruditapes philippinarum qui subissent des mortalités dans le bassin d'Arcachon, en France (Dang et al. 2009) et chez la même espèce de palourde qui connaît des mortalités sur la côte sud de l'Angleterre (Bateman et al. 2012).

Impact sur les hôtes

Pour de nombreuses infections virales chez les palourdes et les coques, l'impact sur les hôtes n'a pas été décrit précisément. Toutefois, les informations disponibles sont les suivantes :

  1. Dans un échantillon de 50 M. arenaria provenant d'une région du Massachusetts, aux États-Unis, dans laquelle une intoxication par phycotoxine paralysante des mollusques et crustacés s'était produite où 20 % des palourdes présentaient des caractéristiques histologiques typiques de l'infection virale de type papovavirus dans les cellules épithéliales des branchies, et 10 % des palourdes présentaient une hyperplasie des branchies (Farley 1976). Montes et al. (2001) ont identifié des altérations sévères dans les cellules infectées par le virus, mais ont déterminé que l'infection était opportuniste chez R. philippinarum (=T. semidecussatus) qui était fortement infectés par le parasite protiste Perkinsus olseni (=atlanticus). Au cours d'une étude histologique d'E. arcuatus en Galice, Espagne, des corps d'inclusion basophiles ont été observés dans les cellules épithéliales de la glande digestive. La prévalence et l'intensité de ces inclusions étaient généralement faibles, et aucun effet nocif n'a été signalé chez E. arcuatus (Ruiz et al. 2011).
  2. En Alaska, les adultes et les juvéniles de P. generosa, n'avaient pas de cytopathologie microscopique pouvant suggérer une infection virale, mais certains échantillons, testés sur des monocouches de cultures de cellules de poisson (cellules d'alevins de bluegill – BF-2), ont démontré des effets cytopathiques (CPE) (Meyers et al. 2009). Meyers et Burton (2009) ont indiqué que les mollusques bivalves sont des vecteurs asymptomatiques de l'aquaréovirus et que les isolats de bivalves représentent probablement une bioaccumulation via une alimentation de filtreur après que le virus a été excrété par un poisson hôte à proximité.
  3. En France, l'infection virale de type herpès chez les larves de R. Philippinarum a été associée aux fortes mortalités sporadiques dans une écloserie commerciale (Renault et al. 2001a, b). En Alaska, aucune maladie manifeste ni mortalité de mollusques bivalves sauvages ou d'élevage n'a été associée à une infection virale semblable à l'herpès (Meyers et al. 2009, Meyers et Burton 2009). Cependant, de 1994 à 2002, la prévalence de l'infection variait de 3,4 % à 44,2 % (Meyers et al.. 2009). L'absence de transmission verticale dans l'écloserie a mené à l'hypothèse que le virus de type herpès de l'Alaska pourrait être moins pathogène dans les populations naturelles de bivalves, peut-être en raison de températures d'eau de mer constamment basses (atteignant rarement 20 °C) en Alaska (Meyers et al. 2009, Meyers et Burton 2009). En Californie, aucune anomalie histologique n'a été trouvée et l'ADN du VHS a été détecté chez R. philippinarum apparemment sain et cultivé commercialement à l'aide de tests conventionnels de réaction en chaîne par polymérase conçus pour détecter l'OsHV (Burge et al. 2011). Cependant, en Chine, les mortalités massives de populations de A. broughtonii dans plusieurs écloseries ont été associées à des variantes de l'OsHV-1 (Xia et al. 2015; Bai et al. 2015, 2016). Les mortalités ont été associées à une augmentation de la température de l'eau à 18 °C (Bai et al. 2016). La variante OsHV-1-SB était infectieuse pour A. broughtonii par injection intramusculaire avec des courbes de mortalité, des lésions histologiques, l'abondance de particules semblables à l'herpèsvirus observées par microscopie électronique et des quantités d'OsHV-1-SB détectées par des tests moléculaires dans le groupe testé, similaires à celles observées chez les palourdes sanguines malades dans les écloseries touchées (Bai et al. 2017). Arzul et al. (2017) ont indiqué que les variantes d'OsHV-1 trouvées en Chine présentent une préférence d'un stade de vie de l'hôte différente (c.-à-d. des mortalités chez les palourdes adultes), comparativement à celles trouvées dans les autres pays (où ce virus induit généralement la mortalité chez les jeunes bivalves avec des bivalves adultes apparemment résistants à la maladie, mais pouvant servir de réservoirs).
  4. Le birnavirus a été associé à des mortalités massives dans les élevages de M. lusoria, et de fortes mortalités de M. lusoria (âgées de 4 mois, d'un poids moyen de 1,2 gramme) ont pu être reproduites en laboratoire, en particulier lorsqu'on augmentait la température de 8 °C (de 25 à 33 °C) après l'infection virale (Chou et al. 1994). Le birnavirus a également été associé à des mortalités massives de S. constricta dans la mer d'Ariake, au Japon (Suzuki et al. 1997). Kitamura et al. (2000), Renault (2008) et Arzul et al. (2017) ont émis l'hypothèse que les birnavirus marins peuvent être des agents pathogènes opportunistes qui infectent de façon persistante les organismes marins et deviennent pathogènes dans des conditions stressantes, comme les changements de température, le frai et l'exposition aux métaux lourds (Chou et al. 1998), entraînant une mortalité en augmentant la sensibilité de l'hôte. Meyer et Burton (2009) ont indiqué que les mollusques bivalves sont généralement porteurs et/ou vecteurs asymptomatiques de l'Aquabirnavirus. Suzuki et Nojima (1999) sont arrivés à des conclusions similaires et ont suggéré que le birnavirus marin dans la plupart des mollusques sauvages est une infection persistante mais non latente.
  5. Effondrements sporadiques de la population de P. ventricosum en Nouvelle-Zélande (Hine et Wesney, 1997) et mortalité élevée de C. edule (Carballal et al. 2003) et de R. decussatus (Novoa et Figueras, 2000, Renault et Novoa, 2004) en Galice, Espagne. Les fortes mortalités de R. decussatus dans les deux sites d'élevage en Galice se sont produites à la fin de l'été et au début de l'automne en 1997 et 1998 (Novoa et Figueras 2000). En France, des particules ressemblant à des virus appartenant possiblement aux Picornaviridae ont été associées à des lésions musculaires adductrices étendues (maladie du muscle brun) chez R. philippinarum connaissant des mortalités (Dang et al. 2009). Dans le sud de l'Angleterre, un virus semblable à la picorna a été impliqué dans l'événement de mortalité de 2008 chez R. philippinarum sauvage et d'élevage (Bateman et al. 2012). Bateman et al. (2012) ont suggéré que le stress de l'infection virale peut rendre les palourdes plus sensibles à d'autres agents pathogènes opportunistes.

Techniques de diagnostic

Observation générale

c) En Chine, des géniteurs de palourdes malades (Anadara broughtonii) provenant de populations affectées par des mortalités massives ont présenté des signes cliniques comprenant une réponse lente, des valves béantes et une masse viscérale pâle (Bai et al. 2016).

d) Les branchies de M. lusoria malade ont été décrites comme étant d'une couleur anormale gris foncé (habituellement blanc) (Chou et al. 1994).

Histologie

  1. Inclusions intranucléaires finement granulaires et positives au Feulgen dans les cellules des tissus conjonctifs, les hémocytes et l'épithélium des branchies et/ou de la glande digestive. Chez M. arenaria, les cellules atteintes peuvent présenter une certaine hypertrophie et une chromatine marginalisée dans le noyau rempli de particules. (Farley 1976, Harshbarger et al. 1977 (1979), Elston 1997). Chez E. arcuatus, les inclusions basophiles non identifiées ont provoqué une hypertrophie élevée des cellules épithéliales infectées de la glande digestive qui avaient des marges chromophiles (en utilisant la microscopie optique et la coloration à l'hématoxyline et à l'éosine), et ont montré une réaction Feulgen-positive, indiquant la présence d'ADN (Ruiz et al. 2011).
  2. Corps d'inclusion dans les cellules de la glande digestive de Macomangulus tenuis (Hill 1976).
  3. Présence de noyaux anormaux (condensés ou présentant une chromatine marginalisée) dans les cellules de type fibroblastes et/ou les hémocytes dans l'ensemble du tissu conjonctif et peut-être dans quelques cellules épithéliales des larves moribondes de R. philippinarum en France (Renault et al. 2001a). En Alaska, P. staminea adulte avait des inclusions intranucléaires de type A dans les cellules épithéliales de la glande digestive (Meyers et al. 2009, Meyers et Burton 2009). En Californie, aucune anomalie histologique n'a été observée chez R. philippinarum cultivé commercialement (Burge et al. 2011). En Chine, des changements microscopiques dans les stocks malades de A. broughtonii comprenaient du tissu conjonctif lysé avec des cellules présentant la chromatine nucléaire marginée et pyknose, et une dilatation des tubules de la glande digestive avec certaines cellules épithéliales contenant des inclusions éosinophiles (Bai et al. 2016).
  4. Non déclaré
  5. L'histopathologie consistait en des lésions minimales des tubules des glandes digestives (= diverticulaires), semblables à celles signalées dans le cadre du cycle normal de dégénérescence et de renouvellement de l'épithélium diverticulaire chez P. ventricosum (Hine et Westney, 1997). Chez C. edule, l'infection a été caractérisée par l'apparition de grands foyers d'infiltration hémocytaire lourde dans différents organes (Carballal et al. 2003). Carballal et al. (2003) ont indiqué que les coupes histologiques des foyers hémocytaires colorés au vert méthyl-pyronine présentaient des dépôts rouges et présentaient une forte coloration positive au citrate de plomb, deux caractéristiques des réactions à l'ARN et suggérant la présence de virus à ARN. L'infection chez R. decussatus n'a pas été signalée à partir d'échantillons examinés par histologie systématique (Novoa et Figueras, 2000). Chez R. philippinarum, les lésions histologiques consistaient en une infiltration hémocytaire principalement associée à des zones entourant la glande digestive où des cellules hypertrophiées sans changements nucléaires étaient principalement observées dans les tissus conjonctifs et les fibres musculaires striées (Bateman et al. 2012

Microscopie électronique

  1. Virions icosaédriques (à 5 et 6 côtés) non enveloppés, de 40 à 55 nm de diamètre, dans le noyau des cellules atteintes dans M. arenaria (Farley, 1976). Le virus détecté chez R. philippinarum avait la même forme et la même taille, avec plusieurs similitudes dans la spécificité cellulaire décrite par Farley (1976) pour le virus chez M. arenaria (Montes et al. 2001). Chez E. arcuatus, l'examen ultrastructurel a indiqué la position intranucléaire des inclusions basophiles, la chromatine déplacée vers la périphérie et la présence de particules virales (38,27 ± 3,93 nm de diamètre) à l'intérieur des inclusions. Les virions étaient sans enveloppe, avec un aspect arrondi suggérant une symétrie icosaédrique et des capsides vides ou pleines étaient observées. Sur la base de ces caractéristiques, Ruiz et al. (2011) suggèrent des similitudes avec les familles Papillomaviridae et Polyomaviridae.
  2. Amas paracristallins de particules virales, de profil hexagonal et de 50 à 60 nm de diamètre, dans le cytoplasme des cellules de la glande digestive (Hill 1976). Mayers et al. (2009) et Meyers et Burton (2009) ont publié des micrographies électroniques à transmission d'un réseau cytoplasmique de particules d'aquaréovirus de P. generosa dans des alevins de crapet arlequin en culture et une coloration négative de particules virales présentant une morphologie de double capside.
  3. Chez les larves de R. philippinarum de France. le virus semble provoquer une apoptose qui se caractérise par la modification de la condensation de la chromatine dans le noyau pour former des agrégats denses en forme de croissant le long de la membrane nucléaire, suivie par un écrasement nucléaire. En même temps, le cytoplasme de la cellule se condense et la cellule s'arrondit, mais la morphologie de la mitochondrie et des ribosomes est préservée. Les noyaux des cellules de type fibroblastes infectées et plus rarement des hémocytes contiennent des capsides vides (82 ± 4 nm de diamètre) et des capsides nucléiques (74 ± 4 nm de diamètre) allant de circulaires à polygonales. Les virus extracellulaires étaient généralement enveloppés (111 ± 5 nm de diamètre), et on a rarement observé de queue (Renault et al. 2001a, b). Chez P. staminea de l'Alaska, les particules virales dans le noyau des cellules épithéliales de la glande digestive étaient circulaires ou polygonales et mesuraient environ 83 nm de diamètre avec des capsides occasionnellement vides (Meyers et al. 2009, Meyers et Burton 2009). Dans les stock de A. broughtonii de Chine, des particules enveloppées de type herpèsvirus (capsides vides intranucléaires, capsides à noyaux pléomorphes et nucléocapsides (109,92 ± 1,55 nm de diamètre)) ont été trouvées dans le noyau des cellules du tissu conjonctif du manteau de palourdes moribondes. De plus, des particules virales extracellulaires enveloppées (151,16 ± 1,24 nm de diamètre) ont été fréquemment visualisées dans l'espace intercellulaire sous les cellules épithéliales du manteau (Bai et al. 2016). La taille de ces particules virales était légèrement plus grande que celle des particules signalées dans les huîtres (Arzul et al. 2017).
  4. Particules de type viral dans des structures liées à la membrane (de 1,0 à 1,5 µm de diamètre) dans le cytoplasme des cellules nécrotiques des branchies. Les particules virales hexagonales non enveloppées (diamètre moyen de 62 nm) présentaient une densité électronique uniforme et n'avaient pas de noyau (Lo et al. 1988) Meyers et Burton (2009) ont publié une micrographie électronique à transmission d'un agrégat cytoplasmique de particules virales de forme hexagonale de type « aquabirna » provenant de P. staminea cultivé dans des cellules d'alevins de crapet arlequin. Les particules virales intracellulaires avaient un diamètre d'environ 63 nm, mais étaient légèrement plus grosses (70 nm) sans enveloppe apparente dans les préparations de coloration négative (Meyers et al. 2009).
  5. Chez P. ventricosum, les particules pseudo-virales (22 à 36 nm de diamètre) étaient disposées le long de la membrane externe du noyau et des citernes dilatées dans le réticulum endoplasmique des cellules épithéliales de la glande digestive. Après la lyse des cellules infectées, un grand nombre de membranes ovoïdes sont restées porteuses de particules pseudo-virales plus petites de 20 à 24 nm de diamètre (Hine et Wesney, 1997). Dans le C. edule, des particules ressemblant à des virus en regroupements paracristallins ont été observées dans des dépôts denses en électrons dans le cytoplasme de certains hémocytes, des cellules hôtes phagocytées et dans les vacuoles phagocytaires. Les particules icosaédriques non enveloppées ressemblant à des virus avaient un diamètre de 19 à 21 nm. Aucune particule pseudo-virale n'a été observée à l'intérieur des noyaux (Carballal et al. 2003). Chez R. decussatus, des particules pseudo-virales (sans enveloppe, de forme sphérique icosaédrique et de 27 à 35 nm de diamètre) ont été observées libres dans le cytoplasme de cellules du tissu conjonctif qui avaient des noyaux élargis avec chromatine dispersée qui se condensaient parfois près de la membrane nucléaire (Novoa et Figueras 2000, Renault et Novoa 2004, Renault 2016). Le contenu cytoplasmique des cellules infectées a été réduit par rapport aux cellules non infectées et la réplication des particules virales s'est produite dans le cytoplasme en association avec le réticulum endoplasmique et les vésicules cytoplasmiques (Novoa et Figueras 2000). En France, chez R. philippinarum, les particules pseudo-virales non enveloppées présentaient une structure icosaédrique (diamètre de 25 à 35 nm) et étaient répandues dans les tissus, y compris le cytoplasme des cellules musculaires et épithéliales et le nucléoplasme des granulocytes (Dang et al. 2009). En Angleterre, les particules virales non enveloppées et icosaédriques-sphériques (25 à 30 nm de diamètre) semblaient libres dans le cytoplasme ou associées dans les vésicules cytoplasmiques dans les cellules affectées du tissu conjonctif des branchies et entourant les tubules de la glande digestive (Bateman et al. 2012, Renault 2016).

Caracteristiques moleculaire

  1. Aucune donnée.
  2. Aucune donnée.
  3. Renault et al. (2001b) et Renault et Arzul (2001) ont décrit les procédures de réaction par chaîne de la polymérase (PCR). Renault et Arzul (2001) ont déterminé que la paire d'amorces qu'ils ont décrite comme C2/C6 semblait bien adaptée à la détection de l'ADN du virus de l'herpès de l'huître (maintenant connu sous le nom d'OsHV-1) en raison de sa facilité de traitement et de sa grande sensibilité. Il a également été confirmé que ce test de PCR était une technique puissante pour détecter l'ADN viral chez diverses espèces de larves de bivalves (Arzul et al. 2001a, b). Burge et al. (2011) ont mis au point une qPCR spécifique de l'OsHV basée sur la région A du génome OsHV-1 pour détecter et quantifier ce virus chez R. philippinarum et d'autres bivalves de Tomales Bay, en Californie, aux États-Unis. Xia et al. (2015) et Bai et al. (2016) ont utilisé la PCR quantitative (adaptée de protocoles publiés) pour détecter l'ADN OsHV-1 dans des échantillons d'A. broughtonii moribonds et l'analyse des séquences génomiques pour identifier de nouvelles variantes d'OsHV-1. Ils ont déterminé que ces variantes étaient plus étroitement liées au virus de la nécrose virale aiguë (VNAV) décrit pour les pétoncles.  Bai et al. (2016) ont attribué les variantes à une sous-clade distincte d'OsHV-1. Arzul et al. (2017) ont indiqué que l'analyse phylogénétique de ces variantes virales a identifié 2 groupes phylogénétiques principaux regroupés avec le type de référence OsHV-1 et AVNV.
  4. Suzuki et al. (1997) ont utilisé une PCR en 2 étapes pour analyser des échantillons de S. constricta, et Suzuki et Nojima (1999) ont utilisé la PCR à transcription inverse (RT) pour analyser des échantillons de divers fruits de mer avec PCR imbriquée effectués sur des échantillons qui se sont révélés négatifs par RT-PCR et ont identifié la séquence nucléotidique de 19 produits de PCR choisis au hasard.
  5. Aucune donnée.

Culture

  1. Aucune donnée.
  2. Le virus croissait mieux dans une lignée cellulaire de fibroblastes de crapet arlequin, mais produisait également un effet cytopathologique sur les lignées cellulaires de l'embryon du saumon de l'Atlantique, de la tête-de-boule et des nageoires du grondeur. Pour obtenir des détails sur les procédures de culture, consulter Hill (1976). Meyers et Burton (2009) ont illustré l'effet cytopathique unique caractérisé par des zones focales de fusion cellulaire (Syncytia) et de destruction cytoplasmique ayant un aspect vacuolisé ou mousseux dans la lignée cellulaire d'alevins de crapet arlequin.
  3. Aucune donnée.
  4. Le birnavirus a été isolé à partir de palourdes malades à l'aide de la lignée cellulaire ovarienne du tilapia (To-2), ainsi que répliqué dans des embryons de saumon quinnat (CHSE-214), des gonades de truite arc-en-ciel (RTG-2) et des ovaires d'anguille (EO) à 20 °C (Lo et al. 1988, Chou et al. 1994). Le birnavirus isolé de S. constricta sur CHSE-214 était faiblement pathogène pour S. constricta lorsqu'il a été injecté dans l'intestin moyen et pourrait avoir augmenté la mortalité des palourdes après le frai (Suzuki et al. 1997). Meyers et al. (2009) ont signalé qu'un Aquabirnavirus avait été isolé et cultivé à partir de P. staminae adulte asymptomatique dans au moins 7 lignées cellulaires de poissons, mais pas dans des cellules d'épithéliome papulosum cyprini. Suzuki et Nojima (1999) ont isolé le birnivirus marin de R. philippinarum, A. subcrenata et A. g. bisenensis sur des cellules cultivées du rein de la daurade rouge (RSBK-2). McGladdery (2011) a signalé que le virus semblable au birnavirus de la glande digestive de M. tenuis a été isolé sur des lignées cellulaires de fibroblastes de crapet arlequin.
  5. Aucune donnée.

Méthodes de contrôle

Le contrôle et la gestion des maladies virales chez les mollusques impliquent principalement une surveillance active, la mise en œuvre de protocoles de biosécurité efficaces et d'autres innovations telles que les programmes d'élevage de mollusques ciblant la production d'animaux résistants (Arzul et al. 2017). Bien que ces stratégies aient été clairement expliquées par Arzul et al. (2017), ces derniers n'ont pas fait état d'aucun exemple visant spécifiquement des maladies virales des palourdes et des coques. . La transmission interspécifique potentielle (entre les larves de R. philippinarum, Crassostrea gigas et Ostrea edulis) du OsHV-1 dans une écloserie commerciale indique que des précautions devraient être prises pour éviter la propagation du virus entre lots de larves de bivalves (Renault et al. 2001a, b; Arzul et al. 2001b). Arzul et al. (2017) ont suggéré que des virus peuvent être attachés ou même infecter des organismes planctoniques. Cependant, les virus de l'herpès sont supposés être fragiles en dehors de leurs hôtes. Le transfert par des organismes planctoniques pourrait ainsi protéger les virus au cours de leur vie en dehors de leurs hôtes mollusques (Arzul et al. 2017).

Références

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Citation

Bower, S.M. (2022) : Synopsis of Infectious Diseases and Parasites of Commercially Exploited Shellfish: Virus Infection of Clams.

Date de la dernière révision : Septembre 2022
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