Perkinsus olseni des ormeaux
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Catégorie 3 (pas d'hôte au Canada)
Noms courants et généralement admis de l'organisme ou de l'agent pathogène
Perkinsose de l'ormeau.
Nom scientifique ou affiliation taxonomique
Perkinsus olseni.
Répartition géographique
Très répandue le long de la côte du sud de l'Australie. Une espèce de Perkinsus, que l'on pense être P. olseni, est présente chez plusieurs mollusques provenant de la Grande Barrière, mais n'a pas été détectée chez les ormeaux provenant de cette zone. En outre, l'espèce Perkinsus n'a pas été signalée dans les mollusques de Tasmanie (Goggin et Lester 1995). La systématique moléculaire a démontré que P. olseni était un synonyme plus ancien de Perkinsus atlanticus chez les palourdes en Europe et dans l'est de l'Asie (Murrell et al. 2002; Lester et Hayward 2005).
Espèces hôtes
Haliotis laevigata, Haliotis cyclobates et Haliotis scalaris. Les études moléculaires (séquence nucléotidique des espaceurs transcrits internes [ITS] de la famille multigénique ribosomique [ADNr]) ont indiqué que P. olseni se trouvait dans de nombreuses espèces de mollusques provenant d'Australie et qu'il était homologue à Perkinsus olseni (= atlanticus) chez les palourdes d'Europe et de l'est de l'Asie. Perkinsus olseni a été transmis de manière expérimentale et s'est avéré très infectieux pour un large éventail de mollusques en laboratoire, y compris deux lamellibranches, Pinctada sugillata et Anadara trapezia.
Impact sur l'hôte
Il prolifère dans les tissus et peut produire des pustules (abcès sphériques bruns pouvant atteindre un diamètre de 8 mm et contenant un dépôt caséeux et crémeux brun) sur le pied et le manteau des ormeaux H. rubra et H. laevigata, réduisant ainsi leur valeur marchande. Dans le cadre de deux épidémies de P. olseni dans des installations d'élevage d'ormeaux en Australie, des taux de mortalité d'environ 30 à 40 % ont été constatés chez des individus d'H. laevigata dont la coquille mesurait 3 à 4 cm de long. Dans les deux cas, les individus d'H. rubra extraits de sites infectés avaient été introduits dans l'installation avant l'épidémie (Goggin et Lester 1995). Apparemment, P. olseni n'est pas mortel pour H. rubra (Lester et Hayward 2005). Il est soupçonné d'entraîner des mortalités chez les ormeaux et est associé à la dévastation des stocks d'H. laevigata du côté du golfe de Saint-Vincent de la péninsule Yorke, dans le sud de l'Australie (Lester 1986; Lester et al. 1990; O'Donoghue et al. 1991). Après la fin de l'épizootie, deux tentatives de repeuplement de la zone ont eu lieu au moyen d'une transplantation d'H. laevigata adultes. Huit mois après la première tentative, bon nombre des ormeaux transplantés étaient morts, et 15 des 20 survivants examinés étaient fortement infectés par P. olseni. Seule la deuxième tentative, menée une année après la première et trois années après l'épizootie, semble avoir été une réussite (Goggin et Lester 1995).
La transmission de ce parasite se produit directement entre les mollusques. Les prézoosporanges qui se libèrent au moment de l'éclatement des pustules (abcès) ou à partir des ormeaux morts en décomposition évoluent en zoosporanges dans l'eau de mer. En neuf jours dans une eau à 20 °C et en trois jours dans une eau à 28 °C, des centaines de zoospores motiles et biflagellées (d'environ 3 sur 5 µm) sortent du zoosporange. Ces zoospores sont infectieuses pour les ormeaux et d'autres mollusques (Goggin et al. 1989). Sur l'île Taylor, dans le sud de l'Australie, des études sur le terrain à l'aide de techniques de détection moléculaires ont indiqué que les infections par P. olseni chez des individus d'Haliotis rubra sauvages présentaient une corrélation positive avec la température de l'eau et la taille des ormeaux. En outre, le parasite était conservé par H. rubra avec des contributions négligeables de la part d'autres espèces d'ormeaux ou d'autres mollusques vulnérables (Lester et al. 2001). Des données et des analyses ultérieures de Hayward et al. (2002) ont indiqué que la transmission de P. olseni chez les individus d'H. rubra sauvages semblait être réduite et que les infections semblaient moins graves en 2002. Cette réduction apparente de la maladie a été attribuée à des températures maximales de l'eau de surface en été plus basses (refroidissant de près de 3 °C pour atteindre moins de 20 °C).
Techniques de diagnostic
Observations générales
Nodules nécrotiques macroscopiques (diamètre compris entre 0,5 et 8 mm) dans le muscle adducteur et le manteau.
Histologie
Coupe transversale des tissus montrant P. olseni dans le tissu conjonctif du muscle adducteur et du manteau ainsi que des masses brunâtres dans l'hémolymphe. Trois stades de P. olseni sont présents dans les tissus conjonctifs de l'hôte : 1) trophozoïtes immatures (2 à 3 µm de diamètre); 2) trophozoïtes matures (3 à 18 µm de diamètre) avec de larges vacuoles (jusqu'à 10 µm de diamètre, certaines contenant un vacuoplaste faiblement éosinophile) correspondant au stade communément appelé « bague à chaton »; 3) tomontes (cellules en division de 12 à 35 µm de diamètre) contenant de 2 à 32 trophozoïtes immatures en développement. Les ormeaux réagissent à l'infection par une accumulation d'hémocytes qui se transformeront au final en pustules. Les parasites qui ne meurent pas au sein des pustules nécrotiques évoluent encore dans le gros prézoosporange (60 à 95 µm de diamètre, également appelé hypnospore). Même si P. olseni semble se distinguer de P. marinus en ce qui a trait à certaines caractéristiques morphologiques (taille des trophozoïtes matures, présence de vacuoplastes et apparence de ces derniers, rapport moyen entre la longueur du tube de relargage et le diamètre du prézoosporange, et taille des zoospores) les traits morphologiques ne permettent pas de regrouper ou de distinguer uniformément les diverses espèces de Perkinsus.
Essais immunologiques
Des anticorps polyclonaux dressés contre Perkinsus marinus se sont liés à certaines espèces de Perkinsus, mais pas à toutes, isolées à partir de diverses espèces de mollusques australiens.
Sondes à ADN
Les espaceurs transcrits internes ITS1 et ITS2 ainsi que la région 5.8S sur l'ARN ribosomal ont été séquencés. Il existe une différence de 13 % entre l'addition de l'ITS1 et de l'ITS2 de cette espèce et celle relative à Perkinsus marinus, mais une différence de seulement 0,8 % avec celle de Perkinsus olseni (= atlanticus) provenant de palourdes du Portugal et de deux autres isolats provenant d'Australie (Perkinsus sp. provenant de chamidae et d'arches granuleuses). Des amorces propres à l'espèce Perkinsus olseni ont été conçues pour la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) et les essais d'hybridation (ISH) (Moss et al. 2006).
Culture
Examen des tissus placés dans un milieu liquide au thioglycolate (FTM) tel que celui décrit pour Perkinsus marinus. Après environ 3 à 14 jours d'incubation dans le milieu FTM à 25 °C, les échantillons infectés devraient contenir des prézoosporanges positifs au Lugol (diamètre de 56 à 94 µm). Cette procédure de diagnostic est souvent désignée par l'expression test (ou technique) en milieu au thioglycollate de Ray. Il est possible d'obtenir des témoins positifs partiels (non infectieux) pour ce test en inactivant les prézoosporanges (en les congelant ou en les immergeant dans de l'éthanol ou du formaldéhyde) qui conserveront leurs propriétés iodophiles (Moore et al. 2002). Remarque : Le test en milieu au thioglycollate de Ray n'est pas propre à P. olseni.
Méthodes de contrôle
On ne connaît pas de méthode de prévention ou de contrôle. Chez H. rubra et H. laevigata, le stress, comme des températures élevées (p. ex. 20 °C) ou des pénuries alimentaires temporaires peuvent prédisposer à la maladie. Cependant, les individus d'H. rubra (mais pas d'H. laevigata) semblent contenir et possiblement éliminer l'infection à une température de 15 °C et pendant l'hiver (Lester et Davis 1981; Goggin et Lester 1995). Lester et Hayward (2005) ont conclu qu'une réduction du nombre d'ormeaux présentant des abcès (c.-à-d., le retrait des ormeaux plus âgés des secteurs à forte incidence) devrait entraîner une chute de la prévalence de l'infection dans une zone s'il ne s'y trouve pas d'autres hôtes réservoirs.
Les épidémies qui ont eu lieu dans des installations d'élevage d'ormeaux ont été contrôlées par l'isolement des bassins infectés, le retrait des ormeaux infectés, puis le nettoyage de l'équipement avec de l'eau douce (Goggin et Lester 1995). Un équipement de rayonnement UV commercial fournissant une dose de 60 000 µW s/cm2 permettrait d'éviter presque totalement le passage de P. olseni viables dans l'eau entrante (Lester et Hayward 2005). Les prézoosporanges et les trophozoïtes peuvent tolérer des plages de salinités et de températures très larges et, lorsqu'ils sont enfermés dans des tissus, sont également résistants au chlore. En outre, étant donné que ce parasite peut survivre à la congélation (-60 °C) dans les tissus de l'ormeau pendant 197 jours, son potentiel de propagation associé aux usines de transformation est élevé (Goggin et al. 1990). Les ormeaux qui proviennent de zones où la maladie a déjà été observée ne doivent pas être importés dans des régions sans antécédent de P. olseni, à moins que des précautions adaptées soient prises pour ne pas rejeter de produits potentiellement contaminés dans le milieu marin.
Références
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Citation
Bower, S.M. (2010): Précis des maladies infectieuses et des parasites des mollusques et des crustacés exploités commercialement: Perkinsus olseni des ormeaux.
Date de la dernière révision: Novembre 2010
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