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Infections virales des pétoncles

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Catégorie 1 (non observé au Canada)

Noms courants et généralement admis de l'organisme ou de l'agent pathogène

Pseudo-particules virales. Virus de la nécrose virale aiguë (AVNV) ou nécrose virale aiguë des pétoncles (AVND ou ASVND).

Nom scientifique ou classification taxonomique

Des virus ont été signalés chez diverses espèces de pétoncles. Dans certains cas, l'agent étiologique de la maladie n'a pas été identifié. Voici une liste des rapports, y compris des renseignements plus récents, regroupés selon la similarité de l'étiologie de la maladie. Les renseignements disponibles concernant chaque groupe de rapports ont le même code alphabétique dans les rubriques suivantes présentées ci-dessous.

  1. Des pseudo-particules baculovirales dans une cellule épithéliale de la glande digestive d'un pétoncle cliniquement sain (Chang et al. 2002).
  2. Des inclusions intranucléaires Cory de type A dans les cellules épithéliales du manteau de Crassadoma gigantia contenaient des pseudo-particules virales ressemblant à des nucléocapsides d'herpèsvirus (Meyers et al. 2009, Meyer et Burton 2009).
  3. Herpèsvirus isolé de larves de Pecten maximus en France. Par la suite, la PCR et le séquençage de l'ADN ont montré que le virus était une variante de l'herpèsvirus de l'huître de type 1 (OsHV-1) qui avait déjà été décrite chez les huîtres   (Arzul et al. 2001).
  4. L'herpèsvirus a d'abord été appelé virus de la nécrose virale aiguë (AVNV) et la maladie dont il est responsable a été nommée nécrose virale aiguë (AVND) (Song et al. 2001). La taille du génome de l'AVNV et son organisation semblaient similaires à celles de l'herpèsvirus de l'huître de type 1 (OsHV 1). D'après sa séquence génomique et son organisation génomique (100 % des identités couvrant 97 % du génome complet avec OsHV-1), Renault et ses collaborateurs (2012) et Ren et ses collaborateurs (2013) ont considéré que l'AVNV était une variante de l'OsHV-1 et Bai et ses collaborateurs (2015), Guo et Ford (2016) et Arzul et ses collaborateurs (2017) ont identifié l'AVNV comme étant l'OsHV-1.
  5. Pseudo-particules virales associées à des changements cytologiques dans les cellules digestives et sécrétoires (= basiphiles) des pétoncles et morphologie rappelant les entérovirus (Picornaviridae) et les calicivirus (Hine et Wesney 1997). Des infections virales similaires ont été signalées chez les moules et les palourdes.

Répartition géographique

  1. Eaux d'Abashiri, sur l'île d'Hokkaido, au Japon (Chang et al. 2002).
  2. Deux emplacements (anse Stedman sur l'île Horseshoe et passage Tenass) sur la côte sud-est de l'Alaska, aux États-Unis (Meyers et al. 2009).
  3. Écloserie commerciale en Bretagne (Arzul et al. 2001).
  4. Nord de la Chine, province de Shandong, y compris la baie de Jiaozhou (Wang et al. 2002a, b, c) et la baie de Taiping (He et al. 2003) à Qingdao, îles du comté de Changdao, Yantai et Rongcheng (Bai et al. 2015).
  5. Nouvelle-Zélande (Hine et Wesney 1997).

Espèces hôtes

  1. Mizuhopecten (= Patinopecten) yessoensis (Chang et al. 2002).
  2. Crassadoma gigantea (Meyers et al. 2009, Meyers et Burton 2009).
  3. Pecten maximus (Arzul et al. 2001, 2017).
  4. Chlamys farreri (Wang et al. 2002a, c; He et al. 2003) et chez Mizuhopecten (=Patinopecten) dans trois des îles du comté de Changdao de la province de Shandong (Bai et al. 2015).
  5. Pecten novaezelandiae (Hine et Wesney 1997).

Impact sur l'hôte

  1. Des pseudo-particules virales ont été observées dans une cellule épithéliale de la glande digestive d'un pétoncle M. yessoensis cliniquement sain au cours d'une étude menée sur la relation entre les structures histologiques du diverticule digestif et l'accumulation de nutriments (Chang et al. 2002).
  2. Inconnu. Des corps d'inclusions intranucléaires Cowdry de type A ont été détectés dans l'épithélium du manteau de C. gigantea sous-adultes (9 des 37 spécimens d'élevage) et adultes (1 des 32 spécimens sauvages capturés) apparemment sains lors d'un relevé sur les agents pathogènes indigènes mené par le Department of Fish and Game de l'Alaska, aux États-Unis, de 1987 à 2009 (Meyers et al. 2009).
  3. Un herpèsvirus identifié comme une variante de l'OsHV-1 a été associé à des taux de mortalité élevés sporadiques chez les larves d'élevage de P. maximus en France (Arzul et al. 2001). En laboratoire, la mortalité a atteint 100 % en cinq jours après l'exposition à des extraits de larves moribondes de P. maximus, alors que la mortalité des larves non exposées était de 6 % au même moment (Arzul et al. 2001). De plus, l'OsHV-1 extrait de P. maximus a été transmis à des larves d'huîtres creuses (Crassostrea gigas) (Arzul et al. 2001). La détection de l'ADN de l'OsHV-1 chez les pétoncles adultes asymptomatiques par hybridation in situ donne à penser que cet herpèsvirus pourrait avoir été transmis des adultes aux larves (Arzul et al. 2001).
  4. En Chine, l'AVND (ou la SAVND) est l'une des principales causes de mortalité à grande échelle de C. farreri (Tang et al. 2010). C'est dans les années 1990, à la suite de la grande expansion et de l'intensification de l'élevage de C. farreri, que l'AVND a été découverte et elle est devenue épizootique en 1997. En 1998, les élevages de la province de Shandong ont perdu 0,18 milliard de dollars américains directement en raison de la mortalité massive des pétoncles d'élevage (Wang et al. 2002a). Pendant de nombreuses années, la cause de la mortalité du pétoncle en Chine était inconnue; les causes soupçonnées étaient le stress causé par les températures élevées, le surpeuplement, la famine et les parasites (Guo et Ford 2016). L'épisode grave de C. farreri (5,0 ± 0,9 cm de hauteur de la coquille) survenu dans les exploitations de la baie de Jiaozhou du 6 juillet au 3 août 2000 a entraîné une mortalité cumulée de 90,0 % attribuable principalement à un virus (Wang et al. 2002b). Ce virus, initialement appelé AVNV (Song et al. 2001), a été identifié plus tard comme une variante de l'OsHV-1 (Renault et al. 2012, Ren et al. 2013, Bai et al. 2015, Guo et Ford 2016, Arzul et al. 2017). La nécrose virale aiguë survient habituellement chez les pétoncles adultes de 2 ans et culmine en juillet, lorsque les températures de l'eau (25 à 27 °C) sont habituellement les plus élevées de l'année (Xing et al. 2008). En laboratoire, le virus a été facilement transmis, à l'aide d'un surnageant préparé à partir de pétoncles fortement infectés, à des C. farreri apparemment non infectés (Wang et al. 2002a,Ai et al. 2003, He et al. 2003, Xing et al. 2008). Plusieurs études ont porté sur les réponses cellulaires et moléculaires de C. farrerien cas d'infection par l'AVNV (Xing et al. 2008; Tang et al. 2010; Chen et al. 2011, 2013, 2014, 2015) et ont été examinées par Guo et Ford (2016) et Arzul et ses collaborateurs (2017).
  5. Mortalités intermittentes pouvant atteindre 39 % par année chez les stocks sauvages de Pecten novaezelandiae. Ces effondrements sporadiques de la population ont rendu la pêche très difficile à gérer et ont entraîné des demandes de réensemencement de certaines zones avec des pétoncles d'autres régions. De plus, des tentatives de grossissement de pétoncles dans des conditions d'élevage ont entraîné des mortalités massives (Hine et Wesney 1997).

Techniques de diagnostic

Observations générales

  1. Aucune. Les M. yessoensis infectés semblaient cliniquement sains.
  2. Les pétoncles infectés ne présentaient aucun signe de maladie manifeste (Meyers et al. 2009).
  3. Taux de mortalité élevé (jusqu'à 100 %) chez certains lots de larves de P. maximus dans une écloserie commerciale (Arzul et al. 2001).
  4. Les Chlamys farreri atteints de la SAVND présentaient des signes macroscopiques distincts de lésions dans les branchies, le manteau, les reins, l'intestin et la glande digestive (Wang et al. 2002a). Plus précisément, les signes typiques de la maladie chez les C. farreri infectés sont un rétrécissement du manteau jusqu'à l'umbo ou la chute des coquilles, l'accumulation de mucus dans la cavité du manteau et à la surface des viscères, ainsi que l'absence de réponse aux stimuli externes (Tang et al. 2010).
  5. Aucune observation à l'exception d'un état moribond n'a été signalée chez les P. novaezelandiae provenant de populations sauvages et d'élevage ayant subi une mortalité massive, et aucune lésion n'était apparente au niveau macroscopique (Hine et Wesney 1997).

Histologie

L'examen histologique de l'animal à lui seul n'est pas suffisant pour identifier une infection virale (Arzul et al. 2017).

  1. Non décrite. Les particules virales ont été découvertes par hasard lors d'une étude ultrastructurale de la glande digestive (Chang et al. 2002).
  2. Inclusions intranucléaires Cowdry de type A observées dans les cellules épithéliales du manteau de C. gigantea (Meyers et al. 2009, Meyers et Burton 2009).
  3. Pas réalisée.
  4. L'infection typique par l'AVNV chez C. farreri a été caractérisée par une architecture désordonnée et nécrotique, une perturbation cellulaire et une désintégration qui se sont souvent traduites par des espaces vides entre les multiples lésions. On a souvent observé que l'épiderme des branchies, de l'intestin et du manteau se détachait des tissus basaux. L'excrétion des tissus épidermiques entraînait une réduction numérique des tubules des reins et de la glande digestive. Les changements cellulaires comprenaient l'hypertrophie nucléaire, la margination de la chromatine, la pyknose, la caryorrhexie et, enfin, la désintégration cellulaire dans les cellules de l'épithélium et des tissus conjonctifs du manteau, des branchies et de la glande digestive (Wang et al. 2002a, Tang et al. 2010). Cependant, la détection par immunofluorescence in situ du virus sur des coupes de tissus fixés au Davidson a révélé la présence de cellules fluorescentes dans l'épithélium de différents organes, mais pas dans celui des diverticules digestifs. Les lésions cellulaires révélées par immunofluorescence comprenaient un trouble ou un détachement excessif des cellules épithéliales positives dans le manteau, les reins et l'estomac (Fu et al. 2005). D'autres microorganismes importants n'ont pas été observés dans les tissus susmentionnés (Wang et al. 2002a).
  5. Tous les P. novaezelandiae moribonds présentaient des lésions des cellules épithéliales des segments distaux des diverticules digestifs. La forme de la plupart des diverticules paraissait normale, mais une grande partie de l'épithélium diverticulaire ressemblait à des compartiments vides renfermant une matière jaunâtre irrégulière dans les coupes de tissus colorées à l'hématoxyline-éosine. Dans les pétoncles les plus touchés, le tubule entier était composé de ces cellules « fantômes » ou les compartiments s'étaient brisés en exposant la membrane basale sous-jacente. Les dommages étaient importants et graves chez de nombreux pétoncles moribonds examinés, et la proportion de cellules touchées avait tendance à être plus élevée chez les pétoncles plus gros (Hine et Wesney 1977).

Essai immunologique

  1. Aucun dosage à l'aide d'anticorps n'a été signalé.
  2. Aucun dosage à l'aide d'anticorps n'a été signalé.
  3. Aucun dosage à l'aide d'anticorps n'a été signalé.
  4. Fu et ses collaborateurs (2005) ont produit des anticorps monoclonaux bispécifiques IgG (AMB) pour détecter le virus associé aux mortalités massives de C. farreri d'élevage en Chine. Développement subséquent d'un essai immuno-enzymatique (ELISA, qui n'a pas été utilisé comme outil de diagnostic) et d'un essai par immunofluorescence (IFA) pour déterminer si les changements cytopathologiques et les lésions focales correspondaient aux cellules virales positives dans l'épithélium atteint. Ils ont également confirmé par microscopie électronique à l'or colloïdal que les anticorps monoclonaux bispécifiques reconnaissaient les épitopes sur les spicules de l'enveloppe des virions (Fu et al. 2005).
  5. Aucun dosage à l'aide d'anticorps n'a été signalé.

Microscopie électronique

  1. Plusieurs couches de virions de forme allongée et approximativement parallèles dans des arrangements semblables à des clôtures. Chaque virion présente une nucléocapside avec une membrane unitaire et évoque la morphologie d'un baculovirus. La longueur et le diamètre moyens des virions étaient respectivement de 520 et 130 nm. l'épaisseur moyenne de l'enveloppe est de 12 nm tandis que la distance moyenne entre l'enveloppe et la nucléocapside est de 10 nm. Aucun corps d'occlusion n'a été constaté. La seule autre anomalie constatée dans la cellule infectée est le grand nombre de petites vacuoles (de 520 à 1 050 nm de diamètre) à double membrane qui semblent représenter un réseau de prolifération du réticulum endoplasmique composé de tubules souples parmi les virions (Chang et al. 2002).
  2. Les réseaux de particules nucléaires ressemblant à des nucléocapsides d'herpèsvirus étaient circulaires ou polyconiques (de 67 à 75 nm de diamètre environ) avec occasionnellement des capsides vides (Meyers et al. (2009).
  3. Chez les larves de P. maximus, des caractéristiques de réplication de l'OsHV-1 de source intranucléaire et intracytoplasmique ont été signalées et ont été associées à des lésions cellulaires variées, notamment la lyse de la cellule hôte. La réplication comportait deux classes de nucléocapsides, une ayant un noyau opaque aux électrons qui correspond à des capsides contenant de l'ADN, l'autre n'ayant pas de noyau. Les capsides intranucléaires avaient une forme circulaire ou polygonale et un diamètre de 74 à 86 nm. Des nucléocapsides nues ont été observées dans le cytoplasme des cellules lysées. En outre, on a observé des capsides enveloppées (virions d'environ 110 nm de diamètre) dans des espaces périnucléaires, des vésicules cytoplasmiques et des sources extracellulaires (Arzul et al. 2001).
  4. Chez les C. farreri moribonds, l'infection est apparue sous la forme de pseudo-particules virales sphériques, dispersées dans les vésicules cytoplasmiques (sans protéines occlusives) des cellules infectées des reins, du manteau, de l'intestin et de la glande digestive. Les virions avaient un diamètre d'environ 130 à 170 nm et une enveloppe bilaminale, tandis que les nucléocapsides avaient un diamètre de 90 à 140 nm (Wang et al. 2002a, c). Dans les colorations négatives d'isolats viraux, on a observé des spicules sur l'enveloppe virale (Wang et al. 2002a, c).
  5. Chez P. novaezelandiae, les pseudo-particules virales (de 22 à moins de 36 nm de diamètre) ont été observées dans un réseau ordonné sur les surfaces de la membrane nucléaire extérieure et le long du réticulum endoplasmique des cellules épithéliales de la glande digestive. Dans les cellules infectées, les vésicules endocytaires et les vésicules membranaires lisses avaient augmenté et le réticulum endoplasmique avait proliféré. Les membranes du réticulum endoplasmique en prolifération étaient disposées en réticule, doublées de pseudo-particules virales et renfermaient une matrice dense. Dans certaines régions, les citernes du réticulum endoplasmique étaient dilatées pour former des inclusions vacuolaires contenant des corps allongés, de coupe sphérique, dans une matrice floconneuse et étaient ornées de réseaux de pseudo-particules virales sur la membrane externe.

Caractéristiques moléculaires

  1. b) et e) Inconnues.
  2. Des échantillons de larves moribondes de P. maximus analysés selon des procédures de réaction en chaîne de la polymérase mises au point pour la détection de l'OsHV-1 et des produits qui en ont résulté ont été séquencés et se sont révélés identiques à OsHV-1var ou à 99 % à OsHV-1 (Arzul et al. 2001). De plus, des procédures d'hybridation in situ utilisant des sondes marquées par la digoxigénine mises au point pour détecter l'OsHN-1 ont détecté le virus chez des P. maximus adultes apparemment sains (Arzul et al. 2001).
  3. Le génome de l'AVNV provenant de C. farreri infectés d'élevage en Chine a été séquencé (numéro GenBank GQ153938). Il est constitué d'une molécule d'ADN linéaire à double brin de 210 993 bp qui est à 97 % identique à celle de l'herpèsvirus de l'huître 1 (OsHV-1), les séquences d'acides aminés des protéines codées de ces deux virus sont identiques à 94‑100 % et l'organisation génomique de l'AVNV contient 3 régions uniques par rapport à OsHV-1 (Ren et al. 2013). Renault et ses collaborateurs (2012) ont décrit les paires d'amorces utilisées pour amplifier l'ADN de l'OsHV-1 dans un échantillon provenant de Chine. Bai et ses collaborateurs (2015) ont décrit une procédure de PCR par amorces incluses pour dépister l'OsHV-1 dans les bivalves en Chine. Ils ont détecté l'OsHV-1 dans 17 échantillons de C. farreri prélevés entre 2001 et 2013 sur la côte de la province de Shandong et dans trois échantillons de M. yessoensis collectés en 2012 et 2013. Ils ont également recouru à l'analyse moléculaire pour démontrer qu'un clade distinct était associé à des mortalités anormales chez C. farreri (Bai et al. 2015).

Méthodes de contrôle

Le contrôle et la gestion des maladies virales chez les mollusques comportent principalement une surveillance active, la mise en œuvre de protocoles efficaces de biosécurité et d'autres innovations, comme des programmes de reproduction des mollusques ciblant la production d'animaux résistants (Arzul et al. 2017). Les mortalités élevées induites par l'herpèsvirus de l'huître (OsHV-1) chez les larves de P. maximus dans une écloserie commerciale mettent en évidence les risques que pose la reproduction de différentes espèces dans la même écloserie et l'importance de prendre des mesures de précaution strictes pour prévenir la propagation des infections à l'herpèsvirus entre les monocultures (Arzul et al. 2001).

Des informations plus précises sont disponibles pour l'AVNV. D'après des résultats expérimentaux, la température élevée de l'eau de mer serait corrélée aux mortalités de C. farreri associées à l'AVNV. Plus précisément, les C. farreri confrontés par l'AVNV à 17 °C n'ont ni développé de maladie notable ni présenté de réponses évidentes qui pourraient être associées à l'infection par le virus (Tang et al. 2010). Guo et Ford (2016) ont fait valoir que les éclosions d'OsHV-1 chez les pétoncles en Chine pourraient être causées par la hausse de la température de l'océan et des pratiques d'élevage (comme le surpeuplement des cages et des zones de grossissement) qui augmentent à la fois la probabilité de transmission et le stress des mollusques, ce qui les rend plus vulnérables aux infections et aux maladies.

Références

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Citation

Bower, S.M. ( 2022): Synopsis of Infectious Diseases and Parasites of Commercially Exploited Shellfish: Virus Infections of Scallops.

Date de la dernière révision : Avril 2022
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Date de modification :