Parasite apicomplexe dans le muscle adducteur des pétoncles
Sur cette page
Catégorie
Catégorie 2 (au Canada et d'intérêt régional)
Noms communs et généralement acceptés de l'organisme ou de l'agent pathogène
Maladie de la chair grise ou parasite apicomplexe du pétoncle.
Nom scientifique ou affiliation taxonomique
Merocystis kathaeest un parasite apicomplexe (phylum Apicomplexa, famille Aggregatidae) qui a été initialement décrit d'après une étude des tissus rénaux du buccin commun du Nord, Buccinum undatum, en Europe du Nord (Dakin 1911). Plus récemment, il a été défini comme le parasite à l'origine de la maladie de la chair grise (parasite apicomplexe du pétoncle) des pétoncles (Kristmundsson et Freeman 2018). Les pétoncles signalés comme étant infectés par M. kathae comprennent Chlamys islandica (pétoncle d'Islande), Aequipecten opercularis (pétoncle blanc) et Pecten maximus (coquille Saint-Jacques) (Kristmundsson et al. 2011, Soares et al. 2021) et probablement Placopecten magellanicus (pétoncle géant) (Inglis et al. 2016). Notons que pour P. magellanicus sur la côte est de l'Amérique du Nord, le parasite apicomplexe du pétoncle ou la chair de couleur plus foncée a également été attribuée ou liée à la sénescence, à l'infestation chronique d'éponges perforantes (Cliona sp.), à l'infestation des procaryotes et à l'effet synergique des trois (Stokesbury et al. 2007, Inglis et al. 2016).
Répartition géographique
La découverte de la conspécificité de Merocystis kathae et du parasite apicomplexe du pétoncle a élargi l'aire de répartition connue de ce parasite. Pour les buccins ou les pétoncles, le parasite M. kathae ou le parasite apicomplexe du pétoncle a été signalé dans : les eaux britanniques de la mer d'Irlande, de l'Écosse et de la Manche près de Plymouth; la partie belge de la mer du Nord; dans l'Øresund, au Danemark; le Gullmarfjorden, en Suède; les îles Féroé; la baie Breidafjördur au large de la côte ouest de l'Islande; sur la côte ouest de l'Atlantique, au large de la côte nord-est des États-Unis (du banc Georges à Narragansett Bay) et de la Nouvelle-Écosse, au Canada; ainsi que sur la côte nord-ouest de l'Alaska, aux États-Unis, notamment Dutch Harbor et Southwest Kodiak (Dakin 1911, Patten 1935, Stokesbury et Inglis 2014, Inglis et al. 2016, Levesque et al. 2016, Ferguson et al. 2018, Kristmundsson et Freeman 2018, Soares et al. 2021). Bien que M. kathae ait été initialement décrit par l'intermédiaire du buccin commun du Nord (Buccinum undatum), recueilli sur la côte de l'île de Man, en mer d'Irlande (Dakin 1911), la connaissance actuelle de la répartition géographique de M. kathae dans l'hôte ultime B. undatum est mal comprise, principalement en raison de la recherche limitée sur les parasites du buccin commun du Nord et des espèces apparentées (Kristmundsson et Freeman 2018).
Espèce hôte
La présence de Merocystis kathae dans le pétoncle hôte (associé au parasite apicomplexe du pétoncle), a été signalée pour la première fois comme une espèce de parasite apicomplexe inconnue en 2011. Celui-ci a infecté trois espèces différentes de pétoncles, Chlamys islandica (pétoncle d'Islande), Pecten maximus (coquille Saint-Jacques) et Aequipecten opercularis (pétoncle blanc), dans les eaux islandaises, écossaises et des îles Féroé, et écossaises, respectivement (Kristmundsson et al. 2011). Le parasite apicomplexe du pétoncle (probablement causé par M. kathae) a été signalé chez l'espèce Placopecten magellanicus (pétoncle géant) sur la côte atlantique des États-Unis et du Canada (Stokesbury et Inglis 2014, Ingles et al. 2016, Kristmundsson et Freeman 2018) et dans l'espèce Patinopecten caurinus (peigne géant du Pacifique) sur la côte nord-ouest de l'Alaska, aux États-Unis (Ferguson et al. 2018). De même, Leibovitz et al. (1984) ont rapporté la présence d'espèces non identifiées de coccidies principalement dans le tissu rénal de l'espèce Argopecten irradians, de la côte atlantique des États-Unis. Ces espèces sont également présentes dans le muscle adducteur ainsi que dans d'autres organes de pétoncles malades.
Merocystis kathae a été initialement décrit dans l'espèce Buccinum undatum (buccin commun du Nord) de la mer d'Irlande (Dakin 1911) et de la Manche (Patten 1935).
Il convient de noter qu'aucun Pecten maximus, échantillonné dans un élevage de pétoncles en Écosse, où les buccins sont pratiquement absents, ne présentait de signes cliniques de maladie et que seules quelques formes de vie du parasite apicomplexe du pétoncle ont été détectées dans 1 des 20 individus de P. maximus étudiés (Kristmundsson et Freeman 2018). Cependant, une étude plus récente sur ce parasite dans les stocks sauvages de P. maximus d'Écosse a révélé une prévalence élevée, mais une faible intensité d'infection dans trois zones distinctes (Soares et al. 2021).
Impact sur l'hôte
Merocystis kathae est un agent pathogène grave des pétoncles, qui a joué un rôle majeur dans le déclin soudain de 90 % des populations de Chlamys islandica dans la baie de Breidafjördur, en Islande; par ailleurs, le parasite apicomplexe du pétoncle a en grande partie été responsable de l'effondrement total de la pêche aux pétoncles en Islande (Eiríksson et al. 2010, Kristmundsson et al. 2015, Kristmundsson et Freeman 2018). En outre, des signes importants indiquent que le parasite apicomplexe du pétoncle provoque des anomalies régulières (cycliques) du muscle adducteur ou des mortalités massives chez un certain nombre d'espèces commerciales de pétoncles habitant différentes zones géographiques (Kristmundsson et Freeman 2018). Par exemple, le parasite apicomplexe du pétoncle a gravement touché le muscle adducteur des populations de l'espèce Aequipecten opercularis autour des îles Féroé (Kristmundsson et al. 2011) et a été la cause présumée d'événements périodiques (depuis au moins 1936) de mortalité massive associés à une maladie appelée « chair grise » chez l'espèce Placopecten magellanicus sur la côte est de l'Amérique du Nord (Inglis et al. 2016, Levesque et al. 2016). Pour P. magellanicus, une décoloration accrue du muscle adducteur, passant du blanc au brun, puis au gris, était corrélée à une augmentation de la dégénérescence musculaire et de l'intensité du parasite. Le parasite a été trouvé en forte intensité dans tous les échantillons de chair grise, en intensité modérée dans les pétoncles à chair brune et rarement détecté dans les pétoncles à chair blanche (Stokesbury et Inglis 2014). Des études en laboratoire utilisant P. magellanicus recueilli sur le terrain ont montré que la maladie de la chair grise se développait rapidement et était fatale (26 des 28 pétoncles à chair grise originaux sont morts) alors que seulement 1 des 28 pétoncles à chair blanche est mort pendant la même période en laboratoire. De plus, les coquilles présentant d'importants dommages causés par les éponges et les vers perforants avaient une incidence beaucoup plus élevée de pétoncles à chair grise. (Levesque et al. 2016).
Outre les fortes mortalités connues de pétoncles associées au parasite apicomplexe du pétoncle, Kristmundsson et al. (2015) et Kristmundsson et Freeman (2018) présument que le parasite apicomplexe du pétoncle pourrait avoir été impliqué dans d'autres épisodes de mortalité massive cycliques et non résolus subis par diverses populations de pétoncles. Plus précisément, des épisodes de mortalité massive non résolus ont touché les espèces Placopecten magellanicus et Chlamys islandica le long du littoral du golfe du Saint-Laurent, dans l'est du Québec, au Canada (Giguère et al. 1995, Belvin et al. 2008), les populations de C. islandica dans la mer de Barents, en Russie (CIEM 2006) et les espèces de pétoncles provenant d'autres endroits de l'Atlantique Nord (Kristmundsson et Freeman 2018). D'autre part, Inglis et al. (2016) ont émis une hypothèse et Ferguson et al. (2018) ont indiqué que le parasite apicomplexe associé à l'état anormal des muscles adducteurs (phénomène de « rendement en chair faible »), observé chez l'espèce Patinopecten caurinus d'Alaska pourrait être M. kathae. Si M. kathae représente le parasite apicomplexe, l'hôte ultime serait alors très probablement une autre espèce de buccin (Kristmundsson et Freeman 2018).
Bien que le parasite M. kathae touche fortement les pétoncles, Kristmundsson et al. (2015) ont indiqué que la maladie n'apparaît que lorsque les infections atteignent une intensité élevée, car des infections de faible intensité existent dans les populations de pétoncles dans des conditions normales. Ainsi, les pétoncles semblent capables de réguler les infections de faible niveau par le parasite M. kathae que l'on observe chez les populations normales, ce qui indique que le système immunitaire des pétoncles peut dans une certaine mesure éliminer les infections légères (Kristmundsson et Freeman 2018, Soares et al. 2021). Kristmundsson et al. (2015) ont également signalé que pour une population de Chlamys islandica, qui présente une prévalence élevée des infections dans tous les groupes de taille, une grande différence dans la gravité des infections était apparente entre les tailles de pétoncles. Ainsi, Kristmundsson et al. (2015) ont émis l'hypothèse selon laquelle une infection touche l'espèce C. islandica à un jeune âge, mais que, pour des raisons inconnues, les infections ne semblent pas s'intensifier chez les jeunes individus. Néanmoins, des épizooties se produisent lors de niveaux élevés d'exposition de buccins infectés situés à proximité (Kristmundsson et Freeman 2018). Après un effondrement presque total, les populations de C. islandica dans la baie de Breidafjördur, en Islande, se sont lentement rétablies. Des signes macroscopiques de maladie ont rarement été détectés et l'état des muscles semblait normal, bien que des infections de faible niveau subsistent dans le stock Kristmundsson et al. (2015). De même, des niveaux d'infection très prévalents, mais faibles par M. kathae ont été observés chez les espèces Pecten maximus (prévalence allant jusqu'à 90 %) et Aequipecten opercularis (prévalence de 40 %) provenant des eaux écossaises, mais aucun signe clinique anormal n'a été signalé (Kristmundsson et al. 2011, Soares et al. 2021).
Dakin (1911) et Patten (1935) ont décrit le cycle biologique sexuel (y compris la gamogonie et la sporogonie avec la formation de sporozoïtes infectieux) du parasite M. kathae chez le buccin Buccinum undatum, mais aucun cycle de multiplication asexué appelé mérogonie (ou schizogonie) n'a été observé, ce qui laissait entendre un développement dans un hôte alternant inconnu, donnant ainsi un cycle de vie hétéroxène (2 hôtes) pour M. kathae. Lorsque l'agent étiologique du parasite apicomplexe du pétoncle a été décrit pour la première fois, Kristmundsson et al. (2011) ont pris les grands schizontes observés dans le muscle adducteur des pétoncles pour des macrogamètes (cellules femelles). Ces formes, en plus des stades biologiques mérogoniques dans le muscle adducteur, font penser à un cycle de vie monoxène (un hôte) (présence de stades sexuels et asexués) chez les pétoncles, même si l'identité des microgamètes (cellules mâles) n'a pas été confirmée (Kristmundsson et al. 2011). Kristmundsson et al. (2015) ont également observé un grand nombre de formes de développement chez les pétoncles infectés, ce qui indique que le parasite pourrait avoir un cycle biologique monoxène, mais ne pourrait exclure la nécessité d'un hôte alternant obligatoire. Récemment, Kristmundsson et Freeman (2018) ont révélé que seuls les stades biologiques mérogoniques asexués se produisaient chez les pétoncles. Grâce à une analyse moléculaire comprenant une hybridation in situ, ils ont conclu que le parasite apicomplexe hautement pathogène dans diverses espèces de bivalves pectinidés avait un cycle biologique hétéroxène double de mollusque avec le buccin commun du Nord comme hôte ultime (lieu de développement sexuel) pour lequel M. kathae ne constituait pas un agent pathogène (Kristmundsson et Freeman 2018). Plus précisément, le parasite M. kathae n'a pas de répercussions négatives sur l'hôte ultime qu'est le buccin, car l'espèce B. undatum fortement touchée est généralement en bon état et l'effet histopathologique du parasite est mineur; même dans le cas d'infections extrêmes, la pathologie semble limitée à l'hypertrophie des cellules infectées (Dakin 1911). De même, la condition de forte prévalence et de forte intensité du parasite M. kathae chez l'espèce B. undatum a été observée tout au long de l'année chez le B. undatum de Port Erin, sur île de Man (Dakin 1911).
La répartition sympatrique de l'espèce Buccinum undatum et des pétoncles dans l'Atlantique Nord rend la transmission extrêmement efficace, une transmission qui s'effectue par le tractus gastro-intestinal, par charognage et prédation chez les buccins et par alimentation par filtration non sélective chez les pétoncles. Les sporozoïtes infectieux des buccins utilisent les hémocytes des pétoncles pour atteindre le tissu musculaire, où se produit la reproduction asexuée (mérogonie) (Kristmundsson et Freeman 2018).
Le développement de Merocystis kathae suit un schéma saisonnier chez l'espèce Buccinum undatum, les stades de développement les plus précoces apparaissant entre mars et juin tandis que les premiers sporozoïtes matures (infectieux) se forment en janvier et deviennent de plus en plus fréquents jusqu'en mai (Patten 1935). Par conséquent, c'est à la fin de l'hiver et au printemps que les pétoncles sont le plus exposés aux stades infectieux. Lors d'une épidémie épizootique du parasite apicomplexe du pétoncle chez la population de Chlamys islandica de la baie Breidafjördur en Islande au début des années 2000, les pétoncles capturés au printemps étaient beaucoup plus touchés par le parasite apicomplexe du pétoncle et les signes macroscopiques associés, que ceux capturés en automne (Kristmundsson et al. 2015, Kristmundsson et Freeman 2018). La réduction apparente de la maladie pourrait éventuellement être associée à des mortalités pendant les mois d'été, comme l'ont proposé Eiríksson et al. (2010), qui ont émis l'hypothèse selon laquelle l'augmentation de la température à Breidafjordur, dans l'ouest de l'Islande, au cours des dernières années a probablement rapproché la température maximale estivale de la tolérance apparente à la température de l'espèce C. islandica, la rendant ainsi plus sensible à la maladie.
Un autre facteur associé à l'épidémie épizootique du parasite apicomplexe du pétoncle dans les populations de Chlamys islandica en Islande était l'échec du recrutement. En plus d'entraîner une mortalité de l'espèce C. islandica, les infections ont considérablement entravé le développement des gonades (Eiríksson et al. 2010). Il a également été avancé que le processus de maturation des gamètes, nécessitant beaucoup d'énergie, chez les pétoncles à l'approche du frai, rendait ces derniers plus vulnérables aux infections. Ces facteurs ont contribué à l'effondrement du stock sous la forme d'une production larvaire plus faible (Kristmundsson et al. 2015). Un autre facteur plausible influençant l'épidémie épizootique du parasite apicomplexe du pétoncle a été l'afflux important de sporozoïtes infectieux à proximité de l'espèce C. islandica. Les buccins, connus pour être des prédateurs, sont également des charognards, se nourrissant d'animaux moribonds et morts (Himmelman et Hamel 1993). Ainsi, lors de tels événements de mortalité massive, les pétoncles morts ou moribonds seraient abondants, ce qui entraînerait une intensification des infections chez les buccins (Kristmundsson et al. 2015). Par la suite, une quantité importante de sporozoïtes infectieux est libérée dans l'environnement et infecte les pétoncles naïfs restants qui se nourrissent par filtration. Cette situation se reflète dans la très forte prévalence de M. kathae chez les buccins et l'espèce C. islandica, de nombreux individus des deux espèces étant fortement infectés lors d'une épidémie épizootique du parasite apicomplexe du pétoncle (Kristmundsson et Freeman 2018).
Kristmundsson et Freeman (2018) ont illustré et décrit le cycle de vie de M. kathae comme suit. Les stades sporogoniques (sous forme de sporozoïtes matures ou de sporoblastes immatures excrétés par les reins du Buccinium undatum entrent dans le Chlamys islandica par le tube gastro-intestinal pour envahir l'hôte à travers l'épithélium intestinal et dans les tissus conjonctifs adjacents. Les sporozoïtes sont transmis par l'hémolymphe, généralement à l'intérieur des hémocytes, aux tissus musculaires. Les sporoblastes sont soit transmis directement aux tissus musculaires où ils sporulent, soit ils sporulent dans les tissus conjonctifs entourant le tube gastro-intestinal avant d'être transportés vers les tissus musculaires. Dans le muscle adducteur, la phase mérogonique commence lorsque les sporozoïtes envahissent les cellules musculaires. Les cellules musculaires s'hypertrophient au fur et à mesure que la taille du schizonte prématuré augmente, ce qui entraîne finalement la rupture de la cellule musculaire).
Le développement ultérieur du schizonte est caractérisé par un clivage récurrent des noyaux qui aboutit à un schizonte mature multinucléé contenant de nombreux mérozoïtes. Les mérozoïtes libres, qui sont libérés des schizontes, infectent ensuite de nouvelles cellules musculaires, ce qui déclenche un nouveau cycle mérogonique dans le muscle du pétoncle. Après la formation de 2 ou 3 générations de mérozoïtes, la dernière génération de mérozoïtes infecte le B. undatum, dans lequel la phase gamogonique commence. Les mérozoïtes envahissent le B. undatum par le tube intestinal lorsqu'ils se nourrissent de pétoncles moribondes ou mortes et les mérozoïtes migrent vers le rein, où ils infectent les cellules rénales et la gamogonie commence. Certains mérozoïtes se développent en macrogamontes (♀) tandis que d'autres deviennent des microgamontes (♂). Les gamontes atteignent la maturité, ce qui conduit finalement à la fécondation et à la formation d'un zygote qui commence la division nucléaire, lançant ainsi le processus de sporogonie. Un clivage nucléaire récurrent se produit ensuite sur la périphérie du zygote, donnant lieu à un ookyste dont les noyaux sont disposés de manière régulière sur la périphérie. Avec la poursuite du développement, les noyaux migrent dans l'ookyste et commencent à former des sporoblastes mononucléaires, chacun contenant le cytoplasme du zygote. Le noyau du sporoblaste se divise pour former des sporocystes, et dans chacun d'eux se développe deux sporozoïtes. Les sporozoïtes matures et les sporoblastes immatures sont libérés dans l'eau où ils sont filtrés par les pétoncles qui cohabitent pour poursuivre le cycle de vie de M. kathae.
Techniques de diagnostic
Observations generales
Les muscles adducteurs de Chlamys islandica fortement infectés par le M. kathae (parasite apicomplexe du pétoncle) ont une taille fortement réduite et présentent une coloration grise/brune anormale (Stokesbury et Inglis, 2014, Inglis et al., 2016, Levesque et al., 2016, Kristmundsson et Freeman, 2018). Chez le Placopecten magellanicus, le muscle adducteur des pétoncles infectés était faible et décrit comme brun foncé à gris, flasque, filandreux, déplaisant et était souvent déchiré ou étiré avec le manteau à partir de l'endroit de fixation de la coquille lors de la récolte (Levesque et al., 2016). L'examen du muscle adducteur des pétoncles vivants pourrait être facilité par l'anesthésie (Heasman et al., 1995, Levesque et al., 2016). Chez la conque caniculée (B. undatum) fortement infectée par le M. kathae, le rein est caractérisé par de nombreux petits kystes blancs visibles à l'œil nu (Kristmundsson et Freeman, 2018).
Préparations de tissus écrasés
Divers types de kystes de grande taille à différents stades de développement sont présents dans les préparations humides de tissus frais écrasés du muscle adducteur infecté par le parasite apicomplexe du pétoncle (consulter Kristmundsson et al., 2011 pour des images). Leur taille et leur morphologie externe et interne sont très variables. Des kystes allongés à paroi mince (320 ± 50 µm sur 75 ± 25 µm, n = 10) avec un cytoplasme granuleux sont courants. Parfois, ils présentent des saillies membraneuses à chaque extrémité. Dans d'autres cas, des kystes similaires contiennent une zone centralisée plus claire. Un autre type de kyste couramment trouvé est généralement plus mince et avec des extrémités pointues (285 ± 25 µm sur 45 ± 10 µm, n = 10), et est rempli de nombreuses sphères rondes ou noyaux (3,5 à 4,0 µm de diamètre). Un autre type (297 ± 40 µm sur 98 ± 25 µm, n = 10) présente une paroi très épaisse (5 à 7 µm) avec des saillies villaires régulières. En raison de l'épaisseur de sa paroi, sa structure interne n'est pas clairement visible dans les préparations humides. Les mérozoïtes (identifiés à tort comme des sporozoïtes par Kristmundsson et al., 2011) sont abondants dans tous les tissus musculaires des individus modérément et fortement infectés. Le muscle adducteur est généralement le plus touché. Les mérozoïtes vivants mesurent 17,5 ± 2,0 par 6,5 ± 1,5 µm (n = 100), le spectre de dimensions le plus fréquemment rencontré étant 18 à 19 par 6,5 à 7,5 µm. Ils sont légèrement incurvés avec un noyau distinct et de grande taille (Kristmundsson et al., 2011).
Histologie
De magnifiques photographies en couleur des stades de développement de M. kathae dans des sections histologiques du tissu du muscle adducteur de Chlamys islandica et du rein de Buccinum undatum ont été publiées par Kristmundsson et Freeman (2018). Ils ont décrit des infections initiales dans l'épithélium gastro-intestinal et les tissus conjonctifs adjacents de la glande digestive de C. islandica où les sporoblastes, les sporocystes et les sporozoïtes paraissent morphologiquement identiques aux sporoblastes, sporocystes et sporozoïtes du rein de B. undatum. Dans les tissus conjonctifs de C. islandica, les sporozoïtes sont souvent visibles à l'intérieur des hémocytes. En outre, des sporoblastes sont occasionnellement observés dans le muscle adducteur. L'organe cible des sporozoïtes infectants est le tissu musculaire des adducteurs (muscle lisse et le muscle phasique) où les sporozoïtes envahissent activement les cellules musculaires qui s'hypertrophient et finissent par se rompre. La première indication de la mérogonie est la présence de trophozoïtes (15-20 μm de diamètre) développés à partir de sporozoïtes à l'intérieur des cellules musculaires. La taille des trophozoïtes augmente de manière importante et ils deviennent un début de schizontes. Le développement ultérieur implique un clivage nucléaire récurrent donnant lieu à des schizontes prématurés multinucléés, avec des noyaux disposés de manière régulière, qui deviennent finalement des schizontes matures contenant de nombreux mérozoïtes. Deux générations de mérozoïtes sont présentes, provenant de deux types de schizontes avec des mérozoïtes morphologiquement différents; le type I étant plus court et avec les deux extrémités un peu pointues, tandis que le type II est convexe, plus mince et de forme ovoïde ou allongée. D'autres images de la mérogonie ont été présentées par Kristmundsson et al. (2011). Le parasite apicomplexe du pétoncle provoque de graves changements histopathologiques chez C. islandica qui ont été décrits en détail par Kristmundsson et al. (2015).
Dans le rein de Buccinum undatum fortement infecté, tous les stades de développement représentant la gamogonie et la sporogonie ont pu être observés dans une section histologique. Les plus petites formes détectées étaient des trophozoïtes intracellulaires (environ 10 μm de diamètre) dans les cellules rénales. Lorsque la taille des trophozoïtes augmente, certains changements pathologiques focaux se produisent dans les cellules infectées, c.-à-d. que la taille des cellules épithéliales rénales augmente avec la croissance du parasite et font donc saillie dans la cavité rénale ou dans le tissu conjonctif sous-jacent. Néanmoins, la cellule hôte conserve sa position dans l'épithélium rénal sans aucun signe de pénétration du parasite dans d'autres cellules hôtes (Kristmundsson et Freeman, 2018). L'histopathologie causée par le M. kathae chez B. undatum est mineure, même dans les spécimens présentant des infections étendues et quel que soit le statut de l'infection, B. undatum semble être en bon état (Dakin 1911, Kristmundsson et Freeman, 2018).
Bien que Gulka et al. (1983) aient associé des procaryotes intracellulaires à des mortalités massives de Placopecten magellanicus (Passage de l'est de la baie de Narragansett, à Rhode Island, aux États-Unis) qui possédaient des muscles adducteurs grisâtres et flasques, une des images histopathologiques (figure 4 à la page 358) contenait des structures rappelant les M. kathae qui ont été identifiés comme des amoebocytes.
Microscopie électronique
Les caractéristiques ultrastructurales des mérozoïtes (identifiés à tort comme des sporozoïtes par Kristmundsson et al. 2011) dans le muscle adducteur de Chlamys islandica contenaient toutes les structures majeures caractérisant les zoïtes apicomplexes. La pellicule (frontière d'une cellule) est constituée d'une membrane unitaire externe et d'une couche membraneuse interne, qui est composée de deux membranes unitaires étroitement liées. La membrane unitaire externe et la couche membraneuse interne étaient séparées par un espace osmiophobe intermédiaire. L'extrémité antérieure du mérozoïte contient divers organites, dont le complexe apical. Environ 80-85 microtubules subpelliculaires s'étendent de l'avant de la cellule jusqu'au bord antérieur du noyau. Le gros noyau rond situé dans la moitié postérieure du parasite occupait presque toute la largeur de la cellule et presque la moitié de sa longueur. Le complexe apical (conoïde) est constitué de rhoptries et de micronèmes, mais les anneaux polaires n'ont pas été détectés. Les micronèmes s'étendaient du complexe apical jusqu'à près de la surface antérieure du noyau et parfois derrière le noyau. Les citernes de Golgi ont été observées près de la surface antérieure du noyau et le réticulum endoplasmique se trouvait entre le noyau et le complexe apical. Les parois épaisses situées dans la partie antérieure de la cellule ont été considérées comme des apicoplastes. Les mitochondries étaient visibles à différents endroits de la cellule et semblaient occuper un grand espace dans le cytoplasme. Les granulés d'amylopectine ont été trouvés en grand nombre et presque exclusivement dans la partie antérieure du mérozoïte (Kristmundsson et al., 2011).
Sondes d'ADN
La petite sous-unité du gène de l'ADN ribosomique (SSU de l'ADNr) apicomplexe a été amplifiée chez Merocystis kathae avec des amorces universelles et des amorces élaborées pour les myxozoaires et les apicomplexes avec des conditions de PCR décrites par Kristmundsson et al. (2015). Tous les Chlamys islandica (pétoncle d'Islande) et les Buccinum undatum (buccin commun du Nord) ont produit des résultats positifs au moyen d'un diagnostic de PCR à l'origine élaboré pour le parasite apicomplexe du pétoncle (Kristmundsson et al., 2015), et le séquençage de l'ADN a montré que les SSU de l'ADNr de M. kathae et du parasite apicomplexe du pétoncle étaient identiques à 100 % (Kristmundsson et Freeman, 2018). L'analyse de l'ADN du parasite apicomplexe trouvé chez Placopecten magellanicus (pétoncle géant de l'Atlantique) a indiqué qu'il est conspécifique avec le parasite trouvé chez C. islandica, Pecten maximus (coquille Saint-Jacques) et Aequipecten opercularis (pétoncle blanc) [Stokesbury et Inglis, 2014, Inglis et al., 2016]. Ferguson et al., (2018) ont également utilisé la méthode PCR pour indiquer que le parasite apicomplexe provenant du muscle adducteur de Placopecten caurcinus (peigne géant du Pacifique) en Alaska, aux États-Unis, semblait être le même parasite que celui qui infecte et provoque la maladie chez d'autres espèces de pétoncles dans l'océan Atlantique.
L'hybridation in situ (HIS) a confirmé la conspécificité de Merocystis kathae et du parasite apicomplexe du pétoncle, et toutes les formes de développement détectées chez B. undatum et C. islandica ont donné de fortes réactions positives aux sondes précises (Kristmundsson et Freeman, 2018). La HIS a également coloré de petites formes intracellulaires (5 à 6 μm de diamètre) dans le tube intestinal de B. undatum, ce qui a permis à Kristmundsson et Freeman (2018) d'indiquer que la transmission de M. kathae des pétoncles aux buccins se fait par le tube gastro-intestinal.
Méthodes de contrôle
En raison de l'effondrement total et inattendu des stocks de Chlamys islandica autour de l'Islande au début des années 2000, une interdiction de pêche commerciale a été imposée sur cette précieuse ressource en 2003. Après l'identification initiale d'un parasite apicomplexe du pétoncle, un programme de surveillance à long terme a été mis en place pour évaluer l'effet du parasite sur la population (Kristmundsson et al., 2015). Kristmundsson et Freeman (2018) ont indiqué que les infections de faible intensité ne semblent pas avoir d'impact négatif sur les pétoncles et ont suggéré qu'il devrait être possible d'abaisser la quantité d'infections avec des pêches raisonnables sur les stocks de buccins et de pétoncles. Cela permettrait de réduire au minimum le risque d'épizooties causées par M. kathae et de créer un équilibre optimal entre l'hôte et le parasite. À l'appui de cette suggestion, Kristmundsson et al., (2011) ont indiqué que les infections de parasite apicomplexe du pétoncle étaient presque absentes chez Pecten maximus (coquille Saint-Jacques) provenant d'une zone « sans buccin ». En outre, seules des infections légères ont été signalées tant chez P. maximus que chez Aequipecten opercularis (pétoncle blanc) pour les récoltes de 2007 dans d'autres endroits du Royaume-Uni. Kristmundsson et Freeman (2018) et Soares et al., (2021) ont suggéré que la pêche extensive des buccins au Royaume-Uni pourrait contribuer à expliquer ce phénomène. Ainsi, Kristmundsson et Freeman (2018) ont émis l'hypothèse que l'élimination des buccins ciblée des précieuses aires de pétoncles serait avantageuse pour réduire au minimum l'occurrence des épizooties de M. kathae et prévenir les pertes économiques nuisibles.
Références
Belvin, S., R. Tremblay, M. Roussy et S.E. McGladdery. 2008. Inoculation experiments to understand mass mortalities in sea scallop, Placopecten magellanicus. Journal of Shellfish Research 27 : 251-260.
Dakin, W.J. 1911. Notes on a new coccidian (Merocystis kathae n. gen. et sp.), occurring in the renal organ of the whelk. Archiv fur Protistenkunde Jena 23 : 145-153.
Eiríksson, H., G.G. Thorarinsdottir et A. Kristmundsson. 2010. On the increase in natural mortality (M) of the Iceland scallop (Chlamys islandica) in Breidafjordur, western Iceland, and the succeeding collapse of the fishery in the early 2000s. Dans Documents 2010 International Council for the Exploration of the Sea (en anglais seulement), ICES CM 2010/C:20 Poster (en anlais seulement), page 130. Annual Science Conference, Nantes, France.
Ferguson, J.A., S.D. Inglis, R. Burt et T.R. Meyers. 2018. A case report and statewide surveillance of "weak meat" condition of Alaska weathervane scallops, Patinopecten caurinus, associated with a recently identified pathogenic apicomplexan parasite (en anglais seulement). Dans 8th International Symposium on Aquatic Animal Health (Charlottetown, Île-du-Prince-Édouard), Invertebrate and Shellfish Diseases 2.
Giguère, M., S. Brulotte et R. Miller. 1995. Distribution, croissance et mortalité du pétoncle d'Islande et du pétoncle géant entre Kegaska et Vieux-Fort sur la Basse Côte-Nord du Québec en 1993. Rapport technique canadien des sciences halieutiques et aquatiques 2033 : viii + 27 p.
Gulka, G., P.W. Chang et K.A. Marti. 1983. Prokaryotic infection associated with a mass mortality of the sea scallop, Placopecten magellanicus. Journal of Fish Diseases 6 : 355-364.
Heasman, M.P., W.A. O'Connor et A.W.J. Frazer. 1995. Induction of anaesthesia in the commercial scallop, Pecten fumatus Reeve. Aquaculture 131 : 231-238.
Himmelman, J.H., et J.-R. Hamel. 1993. Diet, behaviour and reproduction of the whelk Buccinum undatum in the northern Gulf of St. Lawrence, eastern Canada. Marine Biology 116 : 423-430.
CIEM. 2006. Report of the Working Group on Pathology and Diseases (WGPDMO), 7-11 March 2006 (en anglais seulement). ICES Mariculture Committee, ICES CM 2006/MCC:01. ICES Headquarters, Copenhague, 98 p. (voir page 18, Disease signs in Icelandic scallops).
Inglis, S.D., Á. Kristmundsson, M.A. Freeman, M. Levesque et K. Stokesbury. 2016. Gray meat in the Atlantic sea scallop, Placopecten magellanicus, and the identification of a known pathogenic scallop apicomplexan. Journal of Invertebrate Pathology 141 : 66-75.
Kristmundsson, Á., S. Helgason, S.H. Bambir, M. Eydal et M.A. Freeman. 2011. Previously unknown apicomplexan species infecting Iceland scallop, Chlamys islandica (Müller, 1776), queen scallop, Aequipecten opercularis L., and king scallop, Pecten maximus L. Journal of Invertebrate Pathology 108 : 147-155.
Kristmundsson, Á., Á. Erlingsdóttir et M.A. Freeman. 2015. Is an apicomplexan parasite responsible for the collapse of the Iceland Scallop (Chlamys islandica) stock? (en anglais seulement) PLoS ONE 10 : e0144685, 12 p.
Kristmundsson, Á., et M.A. Freeman. 2018. Harmless sea snail parasite causes mass mortalities in numerous commercial scallop populations in the northern hemisphere (en anglais seulement). Scientific Reports – Nature 8 : 7865, 11 p.
Leibovitz, L., E.F. Schott et R.C. Karney. 1984. Diseases of wild, captive and cultured scallops. Journal of the World Mariculture Society 15 : 269-283.
Levesque, M.M., S.D. Inglis, S.E. Shumway et K.D.E. Stokesbury. 2016. Mortality assessment of Atlantic sea scallops (Placopecten magellanicus) from gray-meat disease. Journal of Shellfish Research 35 : 295-305.
Patten, R. 1935. The life history of Merocystis kathae in the whelk, Buccinum undatum. Parasitology 27 : 399-430.
Soares, S.M.C., L. Blackadder, H.E.B. Stagg, E.S. Munro et A. McLay. 2021. The presence of Apicomplexan parasites in king scallops (Pecten maximus) in Scottish waters. Journal of Invertebrate Pathology 178 : 107508, 7 p.
Stokesbury, K.D.E., et S.D. Inglis. 2014. What Causes Gray Meat in the Atlantic Sea Scallop Placopecten magellanicus in Georges Bank Closed Areas? Final Report, Sea Scallop Research, NOAA Grant Number: NOAA/NA12NMF4540036. 21 p. Présentation visuelle des résultats (en anglais seulement).
Stokesbury, K.D.E., B.P. Harris, M.C. Marino II et J.I. Nogueira. 2007. Sea scallop mass mortality in a Marine Protected Area. Marine Ecology Progress Series 349 : 151-158.
Information de citation
Bower, S.M. (2021): Synopsis of Infectious Diseases and Parasites of Commercially Exploited Shellfish: Apicomplexa Parasite in Adductor Muscle of Scallops
Date de la dernière révision: Avril 2021
Faire parvenir les commentaires à Susan Bower.
- Date de modification :