Hematodinium sp. (maladie du crabe amer)

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• Noms courants et généralement admis de l'organisme ou de l'agent pathogène
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Catégorie

Catégorie 2 (au Canada et d'intérêt régional)

Noms courants et généralement admis de l'organisme ou de l'agent pathogène

Maladie du crabe amer, syndrome du crabe amer.

Nom scientifique ou affiliation taxonomique

Dinoflagellé de type Hematodinium. l'analyse de la séquence de nucléotides du gène de la petite sous-unité partielle de l'ADN ribosomique et de la région ITS1 de plusieurs isolats a indiqué que l'espèce Hematodinium chez l'espèce Chionoecetes est une espèce différente d'Hematodinium perezi chez Callinectes sapidus et de l'espèce Hematodinium chez Nephrops norvegicus (Hudson et Adlard 1996). Toutefois, comme nous l'indiquons ci-après, des questions taxonomiques concernant l'identification de l'espèce et l'identité des hôtes vulnérables n'étaient toujours pas résolues en 2012 (Small 2012). De plus, parce que les expériences de transmission posent problème en raison de la nature toujours inconnue du chemin de l'infection et de l'incapacité à créer expérimentalement les infections dans des conditions de laboratoire chez de nombreuses espèces de crustacés connus pour être infectés dans la nature, la capacité à déterminer l'identité précise du parasite est limitée (Small et Pagenkopp 2011).

Répartition géographique

Golfe d'Alaska au sud-est de l'Alaska (États-Unis), notamment la baie Alitak à l'extrémité sud de l'île Kodiak (Urban et Byersdorfer 2002); mer de Béring; frontière entre la mer des Tchouktches et l'océan Arctique (pour plus de détails, consulter Meyers et al. 1996 et Morado 2011); côte ouest de l'île de Vancouver en Colombie-Britannique (Canada) (Bower et al. 2003); côte est de Terre-Neuve-et-Labrador (Canada), notamment le sud du plateau du Labrador jusqu'au nord du Grand Banc (avec la prévalence la plus élevée [12,6 à 25 %], s'étendant des baies côtières au large jusqu'au banc du milieu) et, occasionnellement, au sud du Grand Banc (Taylor et Khan 1995; Dawe 2001, 2002; Dawe et al. 2010; Shields et al. 2005); côte sud de la Nouvelle-Écosse (Canada) (Morado et al. 2010). Eigemann et al. (2010) ont détecté l'ADN de l'Hematodinium chez 46 % des Chionoecetes opilio (n = 100) de la côte ouest du Groenland en utilisant la technologie de la réaction en chaîne de la polymérase à plusieurs critères de classification, mais aucun des C. opilio (n = environ 14 000) examinés avec la méthode diagnostique de la couleur ne s'est révélé infecté. Toutefois, une prévalence faible (moins de 0,2 %) de C. opilio visiblement infectés a été trouvée dans cette région lors de recherches précédentes (Morado et al. 2010).

Espèces hôtes

Chionoecetes bairdi, Chionoecetes opilio, Chionoecetes tanneri (Bower et al. 2003) et Chionoecetes angulatus (Jensen et al. 2010). Ryazanova (2008) et Ryazanova et al. (2010) ont signalé l'espèce Hematodinium chez moins de 1 % des crabes royaux Paralithodes camtschaticus et Paralithodes platypus de la côte ouest du Kamtchatka, la région du nord-est de la mer d'Okhotsk, du 25 août 2006 au 15 décembre 2006. Comme pour les espèces de Chionoecetes infectées, la chair des crabes royaux infectés par l'Hematodinium avait un goût amer astringent (Ryazanova 2008, Ryazanova et al. 2010). Une espèce Hematodinium a également été détectée chez un spécimen Lithodes couesi capturé près de l'île de Vancouver (Canada) et chez le crabe majidé Hyas coarctatus de la mer de Béring (Jensen et al. 2010).

Remarque : Les espèces d'Hematodinium ont été décrites chez d'autres crustacés marins, notamment d'autres espèces de crabes de l'océan Atlantique, des homards de Norvège, des crabes à proximité de l'Australie et de la Chine et des amphipodes (Stentiford 2006, Small 2012).

Impact sur l'hôte

Les crabes infectés présentent des pièces buccales et des membres affaissés, une hémolymphe d'un blanc laiteux et, lorsqu'ils sont cuits, le muscle a une texture crayeuse et un arrière-goût astringent qui les rend invendables. En raison de la saveur que cette infection donne à la chair, la pathologie est connue sous le nom de maladie du crabe amer ou syndrome du crabe amer (Meyers et al. 1987, 1990, Morado et al. 2012). Un petit nombre de crabes malades peut donner un goût désagréable à un groupe entier de crabes s'ils sont mélangés (Meyers et al. 1987, Taylor et Khan 1995). Sur le plan des effets économiques, les espèces d'Hematodinium peuvent influencer le niveau des populations, la pêche et le marché (Stentiford et Shields 2005). d'énormes pertes économiques (estimées à 3 millions de dollars en 1987) ont été attribuées à ce parasite dans la pêche de C. bairdi, principalement localisée dans quelques fjords peu touchés du sud-est de l'Alaska (Meyers et al. 1987, 1990). Des preuves provenant de la pêche de C. opilio dans la baie de Terre-Neuve montrent l'établissement de l'Hematodinium et des épidémies catastrophiques causées par le parasite. Par exemple, dans la baie de la Conception, la prévalence est passée de 3,7 % chez les crabes mâles en 1992-1993 (Taylor et Khan 1995) à plus de 9 % chez les mâles et 25 % chez les femelles lors de l'épizootie de 2000 (Pestal et al. 2003, Shields et al. 2005) et s'est élevée à 23,9 % chez les mâles et à 18,8 % chez les femelles durant l'épidémie de 2005, causant une inquiétude dans l'industrie (Shields et al. 2007). Dans les études en laboratoire, des taux de mortalité de 50 à 100 % sur plusieurs mois ont été signalés chez des C. bairdi (Meyers et al. 1987, Love et al. 1993) et des C. opilio (Shields et al. 2005) infectés naturellement et conservés en laboratoire.

Les études de l'hémolymphe des C. bairdi en Alaska ont indiqué que la prévalence et l'intensité de l'infection augmentaient durant le printemps, qu'elles atteignaient un pic en été, de juin à août, avec un pic de mortalité en août et en septembre, pour ensuite décliner en automne et en hiver au fur et à mesure que les crabes infectés mouraient, réduisant quasiment la prévalence de l'infection à zéro au milieu de l'hiver (Meyers et al. 1990, Eaton et al. 1991, Love et al. 1993). Meyers et al. (1990) et Love et al. (1993) ont découvert que la sporogonie de l'Hematodinium chez C. bairdi était saisonnière, avec une sporulation durant l'été. Une prévalence élevée de l'infection (50 à 80 %) était commune aux C. opilio de Norton Sound et de l'ouest de St Lawerence Island, mais le parasite était relativement rare chez les C. bairdi (environ 2 %) et les C. opilio (environ 4 %) de l'est de la mer de Béring (Morado et al. 2000). d'autres échantillons provenant des mers de Béring et des Tchouktches ont montré une prévalence plus élevée de l'infection (supérieure à 30 %) chez les deux espèces de crabes provenant de certaines régions, avec une prévalence de l'infection plus élevée chez les C. opilio provenant de latitudes plus hautes (Morado 2011). Morado et al. (2000) ainsi qu'Urban et Byersdorfer (2002) ont remarqué une prévalence plus élevée de l'infection chez les crabes femelles d'Alaska, mais la prévalence plus élevée observée chez les plus petits crabes était plus significative si on considérait l'ensemble de la répartition selon la taille dans les échantillons (Morado et al. 2012). À l'inverse, à certains endroits du sud de l'Alaska, Bednarski et al. (2010) ont signalé que la prévalence des infections manifestes par Hematodinium augmentait avec l'augmentation de la taille de la carapace chez les mâles C. bairdi ayant une « nouvelle carapace » (mue récente). De plus, ils ont indiqué que la reproduction réussie chez les femelles infectées par l'Hematodinium à nouvelle carapace a baissé de 11 % comme indiqué par un examen visuel de la plénitude des œufs pondus (Bednarski et al. 2010).

À Terre-Neuve, avant l'épidémie de 2003-2005, les études de l'Hematodinium chez C. opilio ont indiqué que les crabes femelles avaient une prévalence d'infection manifeste (diagnostiquée par macroscopie) significativement plus élevée que les mâles (Taylor et al. 2002, Dawe 2002, Pestal et al. 2003, Shields et al. 2005). Parmi les mâles, l'Hematodinium était plus prévalent dans le groupe de taille moyenne (largeur de carapace de 41 à 59 mm) (Dawe 2002). Toutefois, durant l'épidémie de 2003-2005, une modification de la dynamique de l'infection était apparente, avec une prévalence plus élevée de l'infection chez les mâles (23,9 %) que chez les femelles (18,8 %) et des valeurs bimodales de prévalence chez les mâles, avec un pic de prévalence chez les plus petits (largeur de carapace de 35 mm) et les plus gros crabes (largeur de carapace d'environ 130 mm) (Shields et al. 2007). Dawe (2002) a indiqué que les relations entre les taux de prises des échantillons pêchés au chalut et la prévalence des infections manifestes par Hematodinium chez les C. opilio provenant du plateau continental de Terre-Neuve et du sud du Labrador n'a montré aucune preuve évidente de la dépendance à la densité ou d'un effet sur la mortalité naturelle par le parasite. Néanmoins, Mullowney et al. (2011) ont déterminé que, dans ces populations de crabes, la densité des C. opilio de taille petite à moyenne et à « nouvelle carapace » était directement liée à la prévalence et à la répartition de l'Hematodinium et que la majeure partie de la variabilité spatio-temporelle dans l'expression de la maladie dépendait de la variabilité dans la productivité, la croissance et le mouvement de l'hôte.

De nombreux chercheurs ont signalé que des infections manifestes apparaissaient de façon prédominante chez les crabes à « nouvelle carapace » (Meyers et al. 1990; Eaton et al. 1991; Dawe 2002; Urban et Byersdorfer 2002; Shields et al. 2005, 2007; Bednarski et al. 2010, Mullowney et al. 2011). Possiblement, la transmission de l'Hematodinium se passe durant le processus de mue du crabe (Meyers et al. 1990, Eaton et al. 1991, Shields et al. 2005). Étant donné que les plus petits crabes (plus jeunes) muent plus fréquemment, ils seraient plus vulnérables à l'infection que les plus gros crabes (plus vieux). Toutefois, même si les crabes adultes ne muent pas aussi fréquemment, leur exposition cumulée au parasite est plus longue, et ils courent ainsi plus de risques d'y être exposés par les blessures, la perte d'appendices ou l'érosion de la carapace (Bednarski et al. 2010). De plus, la sporulation de l'Hematodinium survient après la première mue de printemps pour ces crabes, et la prévalence plus élevée chez les crabes à « nouvelle carapace » n'était probablement pas attribuable à leur récente infection, car les infections sont censées prendre au moins de 15 à 18 mois pour se développer (Meyers et al. 1990). Néanmoins, les infections chez C. opilio semblent prendre de 9 à 12 mois pour se développer, avec une mue plus nettement associée à la transmission que chez les C. bairdi (Shields et al. 2005). Shields et al. (2007) ont attribué l'épidémie de 2003-2005 causée par l'Hematodinium dans la baie de la Conception de Terre-Neuve à la hausse des températures stimulant l'activité de mue, laquelle augmente les hôtes vulnérables possibles dans la population. Morado et al. (2000) ont suggéré que ce parasite peut avoir un impact sur le recrutement des crabes.

L'échantillonnage pour les recherches en Alaska et à Terre-Neuve a indiqué que l'hydrographie des baies pouvait contribuer à l'épizootie, car les infections étaient centrées dans les lieux les plus profonds de la baie (Urban et Byersdorfer 2002, Shields et al. 2005, Dawe et al. 2010). Les épidémies chez C. opilio ont été associées aux fjords ayant des seuils peu profonds ou à d'autres endroits d'accès peu commode (Meyers et al. 1987, 1990; Eaton et al. 1991; Pestal et al. 2003; Shields et al. 2005). Toutefois, les épidémies sont également connues pour se produire dans des régions océaniques plus ouvertes (Meyers et al. 1996). Dans ce cas, la profondeur peut faciliter la concentration de stades infectieux, puisque les femelles C. opilio vivant à plus de 250 mètres avaient une prévalence presque deux fois supérieure à celles vivant dans des zones peu profondes (Pestal et al. 2003) et que les infections étaient rares à des profondeurs inférieures à 200 mètres (Shields et al. 2005). l'habitat ou le type de substrat était important pour le parasite chez C. opilio, car la prévalence était plus élevée chez les crabes de boue ou de sable en comparaison d'autres habitats (Shields et al. 2005). De telles restrictions dans l'habitat évoquent la possibilité de la présence d'autres hôtes ou de facteurs alimentaires. Dans nombre de ces cas, les espaces clos avaient une densité assez élevée, des populations « fermées », un potentiel relativement élevé pour l'entraînement d'eau et des conditions stressantes, comme l'hypoxie saisonnière ou la pression liée à la prédation (Stentiford et Shields 2005). Dans les systèmes océaniques ouverts, comme ceux où vivent les populations de C. bairdi et de C. opilio dans la mer de Béring, la prévalence de l'Hematodinium était variable, la plupart des régions, mais non la totalité, présentant une faible prévalence (Meyers et al. 1996).

La dégénérescence musculaire se produit chez les C. opilio gravement infectés par l'Hematodinium, mais la nature de cette pathologie reste à déterminer (Stentiford et Shields 2005). Une réduction de la concentration en hémocyanine et, par conséquent, une réduction majeure des protéines sériques a été remarquée dans le plasma des C. bairdi infectés (Stentiford et Shields 2005). Une septicémie (infection de l'hémolymphe par des bactéries), généralement associée au stress chez les crustacés, et des ciliés non identifiés, généralement considérés comme des parasites facultatifs, ont été signalés chez des C. bairdi infectés (Meyers et al. 1987, Love et al. 1993). l'hémocytopénie prononcée (une baisse des hémocytes) associée à une infection par Hematodinium entrave la réponse immunitaire normale (p. ex., la coagulation, la phagocytose, l'encapsulation des corps étrangers et les autres facteurs antibiotiques) et peut faciliter l'infection secondaire par des pathogènes opportunistes (Mortensen et al. 2007). Il a été constaté que les dinospores utilisaient les branchies pour quitter l'hôte infecté chez C. bairdi, qui meurt dans les heures suivant la sporulation (Love et al. 1993).

Techniques de diagnostic

Observations générales

Chez les crabes ayant des infections manifestes, la cuticule présente généralement une couleur rouge légèrement différente de celle des cohortes (apparence cuite) et une coloration blanc rosâtre au niveau des articulations des appendices. Ce changement morphologique provoqué par les infections graves a été appelé méthode diagnostique de la couleur. l'hémolymphe est opaque (trouble ou laiteux), la musculature est émaciée, et les crabes gravement infectés sont apathiques ou léthargiques (Taylor et Khan 1995). Un résultat positif à l'examen macroscopique est définitif si l'observateur est bien entraîné (Pestal et al. 2003). l'hémolymphe des crabes gravement infectés présente également une incapacité distinctive à coaguler (Meyers et al. 1987). Même si cette méthode reste utile pour détecter les cas avancés chez les hôtes gravement infectés, elle ne permet pas de détecter les infections « subpatentes » de niveau inférieur ni les infections potentiellement subpatentes (niveau faible, basées dans les tissus) (Stentiford et Shields 2005). Ryazanova et al. (2010) ont indiqué qu'aucun changement de couleur de la carapace n'a été observé chez les crabes royaux gravement infectés, mais les crabes malades avaient une hémolymphe de couleur crème-jaune visible à travers les membranes arthrodiales de l'abdomen et des appendices.

Préparation humide

De nombreux trophonts non motiles (stade végétatif) dans l'hémolymphe. Même si les trophonts sont semblables à certaines cellules de l'hémolymphe des crabes par leur taille et leur forme et qu'ils peuvent être facilement confondus avec des hémocytes par une personne non initiée, leur simple abondance et leur apparence très granulaire chez les crabes gravement infectés sont des indices pour les diagnostics. Des agrégats de plasmodes multinucléés avec un cytoplasme vésiculeux (mousseux) peuvent apparaître chez certains crabes (Urban et Byersdorfer 2002). De juillet à octobre, des préspores et deux types de dinospores motiles apparaissent dans l'hémolymphe des C. bairdi d'Alaska. Des macrodinospores (d'environ 13 µm) et des microdinospores (d'environ 8 µm) étaient initialement ronds au moment de leur extraction des crabes, mais prenaient graduellement une forme plus allongée (ovoïde) sur une période de 12 heures en montage humide (Meyers et al. 1987, Eaton et al. 1991). La sporulation est le dernier stade de l'infection, entraînant la mort du crabe des neiges du Pacifique. Des formes morphologiquement différentes ont été observées chez C. bairdi après l'injection de l'Hematodinium isolé à partir de crabes infectés naturellement (Eaton et al. 1991).

Frottis

Des échantillons d'hémolymphe, prélevés soit sur l'articulation du basis et de l'ischion de la patte préhensile avec une seringue de 3 millimètres équipée d'une aiguille de calibre 22, soit en détachant la dactyle d'une patte locomotrice des petits crabes, ont été placés sur des lames de microscope en verre nettoyées à l'acide et enduites de poly-L-lysine, et immédiatement fixés dans une solution de Bouins. Par ailleurs, entre 1,2 et 1,5 millilitre d'hémolymphe a été prélevé dans une seringue préremplie avec 1 millilitre de solution glacée de formaldéhyde à 10 % dans de l'eau de mer filtrée, puis réfrigéré jusqu'à ce que les aliquotes soient placées sur une lame de microscope en verre enduite de poly-L-lysine et laissées au repos pendant 45 secondes, puis fixées dans une solution de Bouins pendant 24 heures et transférées dans une solution à 70 % d'éthanol pour la conservation. Tous les frottis ont été hydratés, colorés avec une solution de Jenner-Giemsa pendant 10 à 20 minutes, déshydratés à l'acétone, nettoyés au xylène et montés au cytoseal. À l'aide d'un microscope, l'Hematodinium a été détecté en se basant sur la taille des cellules, la présence de chromatine condensée dans le noyau et l'apparence « échancrée » des chromosomes (Meyers et al. 1987, Love et al. 1993, Taylor et Khan 1995, Taylor et al. 2002). Tous les frottis séchés d'hémolymphe peuvent également être fixés dans du méthanol et colorés avec tout autre colorant de frottis sanguin disponible dans le commerce (p. ex., Diff-QuiK, Baxter; Hemacolor, Merck). Cette technique a confirmé l'infection de tous les C. opilio ayant présenté des signes macroscopiques de maladie (9 des 355 crabes examinés) et, en plus, chez 7 spécimens sur 333 crabes apparemment non infectés (Taylor et al. 2002, Pestal et al. 2003).

Histologie

Quatre formes morphologiques distinctes apparaissent dans les lacunes sanguines de tous les tissus. Les deux formes les plus communes sont les trophonts unicellulaires (6 à 20 µm de diamètre) et les plasmodes multinucléés (contenant chacun de 2 à environ 30 noyaux). Ces deux formes présentent des noyaux distinctifs de dinocaryon (6,3 ± 0,7 µm de diamètre, avec une chromatine sombre et condensée) et un cytoplasme mousseux. Les plasmodes contenant moins de 6 noyaux sont souvent sphéroïdes, mais parfois vermiformes. Les plasmodes contenant plus de 6 noyaux sont généralement polymorphes, avec une surface lobulaire composée de trophonts séparés (Stentiford et Shields 2005). Les deux autres formes morphologiques sont deux différentes tailles de dinospores biflagellés apparaissant uniquement lors du stade terminal de l'infection (Eaton et al. 1991). En Alaska, des dinospores ont été observés en été chez des crabes infectés naturellement (Love et al. 1993). Des formes morphologiques semblables ont été signalées chez les crabes royaux P. camtschaticus et P. platypus (Ryazanova et al. 2010).

Les infections graves provoquent la dilatation des lacunes sanguines avec l'infiltration massive des cellules parasitaires et la dégénérescence des tissus musculaires (Stentiford et Shields 2005). Les stades de trophonts et préspores restent dans le système circulatoire et ne montrent aucun signe de capacité à pénétrer ou à perforer activement les membranes basales de divers tissus avant un stade avancé de la maladie (Morado 2011). Wheeler et al. (2007) ont indiqué que chez les C. opilio gravement infectés par l'espèce Hematodinium, une nécrose par pression attribuable à l'accumulation d'une grande densité de parasites était la principale altération histopathologique dans la plupart des tissus. Les altérations histopathologiques des tissus comprennent la nécrose par pression dans les tissus conjonctifs spongieux de l'hépatopancréas et dans les vaisseaux sanguins de la plupart des organes. Les dommages sur les branchies vont de l'amincissement apparent de la cuticule à la perte de cellules épithéliales, en passant par la fusion des couches membranaires des lamelles branchiales adjacentes. Les lamelles touchées montraient des degrés variés de distension, avec une perte de cellules trabéculaires, des infiltrations d'hémocytes et un gonflement (une déformation) le long des marges distales. Les dommages étaient plus graves durant la sporulation, alors qu'un grand nombre de zoospores ont été localisés le long des marges distales des lamelles touchées, suggérant que la sporulation peut provoquer une lyse ou un éclatement de la fine cuticule lamellaire, libérant des spores (Wheeler et al. 2007).

Microscopie électronique

Pour la microscopie électronique à transmission, des échantillons de tissus gravement infectés peuvent être fixés avec une solution à 2,5 % de glutaraldéhyde dans de l'eau de mer stérile, fixés ensuite avec une solution à 1 % d'oxyde d'osmium dans de l'eau de mer, puis déshydratés à l'acétone et imprégnés de résine (Epon-Araldite). Les coupes ultrafines sont généralement colorées à l'acétate d'uranyle et au citrate de plomb et observées avec un microscope électronique à transmission. l'ultrastructure de l'espèce Hematodinium chez les crabes royaux était semblable à celle signalée pour l'Hematodinium chez d'autres crustacés hôtes (Ryazanova et al. 2010). Plus précisément, les noyaux des cellules étaient remplis de nucléoplasme granulaire, avec des amas polymorphes d'hétérochromatine opaque aux électrons, et la chromatine nucléaire était opaque et en forme de V. Des corps et des vacuoles multivésiculaires avec un contenu homogène ont été localisés dans le cytoplasme granulaire et le cytoplasme des cellules polynucléaires et mononucléaires contenant des trichocystes opaques aux électrons de forme rhomboïde ou carrée (Ryazanova et al. 2010).

Sondes à ADN

Pour les espèces d'Hematodinium, tous les efforts de publication se sont concentrés sur les segments du complexe de gènes de l'ARN ribosomique, qui est présent dans le génome nucléaire des eucaryotes sous la forme de grappes répétées en tandem de gènes hautement conservés codant le gène de la petite sous-unité (18S), le gène 5.8S et le gène de la grande sous-unité, qui sont séparés par des séquences très variables d'espaceurs, les premier et deuxième espaceurs internes transcrits (ITS1 et ITS2) (Small 2012). La conception d'un test de diagnostic basé sur la réaction en chaîne de la polymérase a été étudiée pour la première fois chez l'Hematodinium par Hudson et Adlard (1994; 1996). La séquence de la petite sous-unité de l'ADN ribosomique de l'espèce Hematodinium chez C. tanneri et les crabes royaux était presque identique aux séquences des espèces d'Hematodinium de GenBank (Bower et al. 2003, Ryazanova et al. 2010). Ce segment du génome avec des régions de liaisons d'amorces dans les régions 18S et 5.8S conservées est connu pour être propre au genre et peut s'avérer utile pour les sondes propres au genre, mais ne sera pas utilisable pour différencier les espèces. Eigemann et al. (2010) ont découvert que l'approche de la réaction en chaîne de la polymérase à plusieurs critères de classification était plus sensible pour détecter les infections par Hematodinium que la réaction en chaîne de la polymérase conventionnelle chez les crustacés sans indication morphologique de l'infection.

D'après l'analyse phylogénétique des séquences de la région du premier espaceur interne transcrit (ITS1) du complexe de la petite sous-unité de l'ARN ribosomique, Small et al. (2007) ont suggéré que l'espèce Hematodinium infectant les C. opilio de la baie de la Conception à Terre-Neuve (Canada) et l'Hematodinium chez les Nephrops norvegicus, les Cancer pagurus et les Pagurus bernhardus du Royaume-Uni étaient la même espèce d'Hematodinium. Small et al. (2007) ont indiqué que la variabilité observée dans la longueur des fragments ITS1 séquencés pouvait découler de la co-infection du crustacé hôte par plusieurs souches d'Hematodinium ou de différences entre les copies des régions ITS1 au sein du génome d'une même cellule du parasite. Jensen et al. (2010) ont conclu que l'Hematodinium chez C. angulatus, C. bairdi, C. tanneri, C. opilio, L. couesi et P. camchaticus est considéré comme le même clade génétique (et probablement la même espèce) largement répandu chez les autres décapodes (comme Nephrops norvegicus, Hyas coarctatus, Pagurus bernhardus, Pagurus prideaux, Munida rugosa, Cancer pagurus et Carcinus maenas) des océans Atlantique Nord et Pacifique Nord, mais correspond à un clade distinct de l'espèce Hematodinium infectant les crabes Portunidae Callinectes sapidus de la côte est des États-Unis, Liocarcinus depurator de la Manche et Scylla serrata de Chine. À la suite de l'analyse des structures secondaires des séquences ITS1 et ITS2, Hamilton et al. (2010) ont déterminé que l'Hematodinium de l'est et de l'ouest de l'Atlantique Nord se compose de ribotypes ou de clades distincts, avec l'Hematodinium chez C. opilio comme parasite généraliste survenant chez les crustacés écossais (de nombreuses espèces de crabes et N. norvegicus), et qu'il n'est pas propre à une région géographique donnée. Toutefois, Hamilton et al. (2010) ont également suggéré que la présence d'un clade distinct pour C. opilio ne serait pas étonnante, puisque C. opilio est présent non seulement dans des régions géographiques autres que celles des crustacés écossais étudiés, mais également dans des eaux plus profondes et plus froides. Pour appuyer cette suggestion, Eigemann et al. (2010) ont signalé des différences dans la séquence ITS1 de l'Hematodinium chez les C. opilio provenant de la côte ouest du Groenland et ont suggéré que deux des isolats avec des séquences aberrantes (valeurs aberrantes par rapport à toutes les autres séquences équivalentes de l'Hematodinium chez des hôtes divers) pouvaient appartenir à des espèces inconnues.

Méthodes de contrôle

Le syndrome du crabe amer peut être géré en récoltant les espèces de Chionoecetes en hiver, lorsque les crabes parasités sont moins nombreux et les viandes, plus commercialisables. Cette stratégie devrait également réduire la nécessité d'éliminer les crabes gravement infectés, dont la prévalence est plus élevée plus tard dans la saison (Stentiford et Shields 2005). l'élimination adéquate des crabes infectés est essentielle pour contrôler la dissémination du parasite. Les stratégies de contrôle comprennent l'élimination en station ou en bassin, l'élimination ou le retrait des animaux morts dans les usines de traitement des engrais à terre, la limitation du transport d'animaux vivants et le fait de ne pas utiliser de crabes susceptibles d'être infectés comme appât (Stentiford et Shields 2005). Shields et al. (2005) ont recommandé aux programmes de gestion de la pêche pour les pêches de Chionoecetes d'avoir recours à des engins de pêche non sélectifs afin de contrôler les infections par Hematodinium chez les crabes femelles et juvéniles. En effet, ces membres sous-représentés dans les échantillons de population pourraient avertir d'un déclin imminent du recrutement qui serait resté inexpliqué autrement. De plus, la prévalence de l'Hematodinium chez les crabes de petite et moyenne tailles pourrait refléter la puissance relative d'une vague de recrutement et pourrait servir de prédicteur pour le recrutement à moyen et à long terme dans une pêche donnée (Mullowney et al. 2011, Morado et al. 2012). Selon les indications de Siddeek et al. (2010), il importe d'intégrer l'effet potentiel de la mortalité supplémentaire que la maladie du crabe amer pourrait avoir sur la performance de reconstruction des stocks de Chionoecetes légèrement et gravement infectés. Plus précisément, selon le scénario de recrutement proposé, les nouvelles réglementations de contrôle ont été adéquates pour reconstruire les stocks appauvris des C. bairdi légèrement infectés de l'est de la mer de Béring, mais non les stocks gravement infectés du sud-est de l'Alaska (Morado et al. 2012).

Références

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Citation

Bower, S.M. (2013): Précis des maladies infectieuses et des parasites des mollusques et des crustacés exploités commercialement: Hematodinium sp. (maladie du crabe amer).

Date de la dernière révision: Février 2013
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