Maladie hémocytaire des huîtres
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Catégorie
Catégorie 1 (non observée au Canada)
Noms courants et généralement admis de l'organisme ou de l'agent pathogène
Infection virale haemocytique
Nom scientifique ou classification taxonomique
Le virus icosaédrique à ADN, associée à la maladie hémocytaire des huîtres (IVH) que l'on considérait comme un iridovirus, mais qui présente des ressemblances morphologiques avec des virus responsables de la maladie virale du vélum des huîtres (OVVD) et l'infection virale associée à la maladie des branchies (IVMB), est peu connu. Cependant, la caractérisation moléculaire, actuellement indisponible, est nécessaire pour évaluer leur identité (Arzul et al. 2017). Comme l'indique Renault (2016), le lien présumé avec les Iridoviridae est substantiel, mais la démonstration définitive de l'étiologie virale des maladies doit être réalisée par transmission expérimentale. L'identification exacte de ces virus n'ayant pas été effectuée, le terme virus de type iridovirus doit être utilisé jusqu'à ce que leurs affiliations soient établies (Renault 2016).
Répartition géographique
France et Espagne.
Espèces hôtes
Crassostrea angulata (Comps et al. 1976; Comps and Duthoit 1976, 1977 (1979)) et une infection virale similaire, mais moins grave, a été signalée chez les Crassostrea gigas (élevées en France, Comps et Bonami 1977, Comps 1988).
Impact sur l'hôte
Le virus de l'infection virale haemocytique (IVH) a entraîné une mortalité massive de l'espèce C. angulata de Marennes-Oléron et de Bretagne, en France, de 1970 à 1973 (Comps et al. 1976, Comps 1988, Renault 1996, Elston 1997, Renault and Novoa 2004). Cette éclosion a été signalée à la suite d'un rapport d'une infection par virus similaire des C. gigas dans le bassin d'Arcachon, en France, en 1977, longtemps après la disparition de l'espèce C. angulata dans cette région (Comps and Bonami 1977, Comps 1988, Elston 1997, Renault 2016). Les taux de mortalité élevés ont conduit à l'extinction quasi totale de C. angulata dans les eaux atlantiques françaises en 1973 (Renault et Novoa 2004, Arzul et al. 2017). Cependant, C. gigas semblait résistant au IVH et, après la disparition de C. angulata, a remplacé cette dernière espèce en France (Renault 2016).
Contrairement au GNV qui est associé à l'épithélium branchial, l'IVH est présent dans le tissu conjonctif, y compris les hémocytes, et la pathologie de chaque maladie est distincte (Renault et Novoa 2004). Cependant, dans les deux maladies, le virus se trouve dans le cytoplasme des cellules infectées (Comps et Duthoit 1977 (1979)). En 1977, une maladie qui a causé une mortalité de 15% chez C. gigas maintenue dans une station d'épuration du bassin d'Arcachon a été associée à un virus morphologiquement similaire au IVH (Comps et Bonami 1977). Comme c'était le cas pour C. angulata, C. gigas affecté ne présentait pratiquement aucun signe externe de maladie, à l'exception d'une décoloration grisâtre de la masse viscérale dans certains cas. L'examen histologique a cependant révélé une dégénérescence considérable des tissus conjonctifs et la présence de cellules atypiques interprétées comme des hémocytes infectés (Renault et Novoa 2004).
Le virus de l'infection virale haemocytique (IVH) était détecté plus récemment (par des empreintes tissulaires, l'histologie et la microscopie électronique à transmission) en 1983 et 1984 en Bretagne, et lié à une mortalité massive de l'espèce C. angulata, après sa réintroduction aux fins d'élevage (Bougrier et al. 1986). Renault (2016) a indiqué que la pathogénicité du IVH et du IVMB n'a pas été démontrée expérimentalement, néanmoins, ces virus ont été identifiés comme la cause la plus probable de mortalités massives récurrentes de C. angulata observées en Europe depuis 1966.
Techniques de diagnostic
Observations générales
Atrophie et relâchement du muscle adducteur, et décoloration grisâtre de la masse viscérale de certaines C. gigas (Renault et Novoa 2004, Renault 1996). Cependant, aucun signe clinique distinctif n'a été associé à cette maladie y compris l'absence de lésions branchiales (Elston 1997, Renault 2016, Arzul et al. 2017).
Histologie
Le virus de l' infection virale haemocytique (IVH) induit des lésions cytoplasmiques dans les hémocytes et provoque de graves lésions aux tissus interstitiels (Comps 1988). Plus précisément, une dégénération considérable des tissus conjonctifs, y compris la réaction inflammatoire aiguë liée à la présence d'hémocytes atypiques avec des noyaux pycnotiques et des corps d'inclusion intracytoplasmiques basophiles et ronds, Feulgen positif (2-3 µm de diamètre) dans les tissus conjonctifs, et une hausse du nombre de cellules brunes est évidente (Comps et al. 1976; Comps et Duthoit, 1976; Comps 1988; Renault 1996, 2016; Arzul et al. 2017). Comme le virus n'a pas été isolé des huîtres ni caractérisé chimiquement, la présence d'acide désoxyribonucléique (ADN) dans le virus a été démontrée par des techniques histochimiques (Comps, 1988). Renault (2016) a fourni une description et une figure d'un hémocyte atypique chez C. angulata infecté par l'IVH.
Microscopie électronique
Les inclusions d'hémocytes correspondaient à des stromes virogéniques, et les cytoplasmes contenaient également des particules virales icosahédriques (350-380 nm de diamètre) avec une capside, et un noyau opaque aux électrons /noyau dense (190-250 nm de diamètre) (Comps et Duthoit 1976, Comps et Bonami 1977, Comps 1978, Renault 1996). Les virions sont assemblés en inclusions cytoplasmiques par bourgeonnement à travers une membrane de novo au bord du stroma virogénique (Comps et al. 1976; Comps et Duthoit 1976, 1977 (1979); Comps 1978; Elston, 1997). Chez les C. gigas, les pédoncules étaient associés à des amas paracristallins du cytoplasme.
Méthodes de contrôle
On ne connaît pas de méthode de prévention ou de contrôle. l'espèce Crassostrea angulata n'est plus élevée à des fins commerciales et a été remplacée par l'espèce C. gigas, qui serait plus résistante la maladie. Ne pas déplacer les huîtres des zones infectées (actuellement ou historiquement) vers les zones où la maladie n'a pas été observée.
Références
Comps, M. 1978. Évolution des recherches et études récentes en pathologie des huîtres. Oceanologica Acta 1: 255-262.
Comps, M. 1988. Epizootic diseases of oysters associated with viral infections. American Fisheries Society Special Publications 18: 23-37.
Comps, M. and J.-R. Bonami. 1977. Infection virale associée à des mortalités chez l'huître Crassostrea gigas Thunberg. Comptes Rendus Académie des Sciences de Paris, Série D 285: 1139-1140.
Comps, M. and J.-L. Duthoit. 1976. Infection virale associée à la "maladie des branchies" de l'huître portugaise Crassostrea angulata LmK. Comptes Rendus Académie des Sciences de Paris, Série D 283: 1595-1597.
Comps, M. and J.-L. Duthoit. 1977 (1979). Infections virales chez les huîtres Crassostrea angulata Lmk. et Crassostrea gigas Th. Haliotis 8: 301-307.
Comps, M., J.-R. Bonami, C. Vago and A. Campillo. 1976. Une virose de l'huître portugaise (Crassostrea angulata LMK). Comptes Rendus Académie des Sciences de Paris, Série D 282: 1991-1993.
Elston, R.A. 1993. Infectious diseases of the Pacific oyster, Crassostrea gigas. Annual Review of Fish Diseases 3: 259-276.
Elston, R. 1997. Special topic review: bivalve mollusc viruses. World Journal of Microbiology and Biotechnology 13: 393-403.
Renault, T. 1996. Appearance and spread of disease among bivalve molluscs in the northern hemisphere in relation to international trade. Revue Scientifique et Technique de l'Office International des Epizooties 15: 551-561.
Renault, T. 2016. Chapter 36 - Iridolike viruses of mollusks, In: Kibenge, F.S.B., M.G. Godoy (eds.) Aquaculture Virology. Academic Press, San Diego, pp. 507-512. (en anglais seulement)
Renault, T. et B. Novoa. 2004. Viruses infecting bivalve molluscs. Aquatic Living Resources 17: 397-409.
Citation
Bower, S.M. (2022) : Synopsis of Infectious Diseases and Parasites of Commercially Exploited Shellfish: Haemocytic Infection Virus Disease of Oysters.
Date de la dernière révision : Octobre 2022
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