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Maladie des branchies de l'huître portugaise

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Catégorie 1 (non observée au Canada)

Noms courants et généralement admis de l'organisme ou de l'agent pathogène

Maladie des branchies de l'huître portugaise, Infection virale associée à la maladie des branchies, Maladie des branchies.

Nom scientifique

La maladie des branchies (GNV) est associée à un le virus icosaédrique à ADN, que l'on considérait comme un iridovirus et qui présente des ressemblances morphologiques avec des virus responsables de la maladie virale du vélum des huîtres (OVVD) et de l'infection virale associée à la maladie des branchies est peu connu (Elston, 1997). Cependant, une caractérisation moléculaire (actuellement non disponible) est nécessaire pour évaluer leur identité (Arzul et al. 2017). Comme l'indique Renault (2016), le lien présumé avec les Iridoviridae est substantiel, mais la démonstration définitive de l'étiologie virale des maladies doit être réalisée par transmission expérimentale. L'identification exacte de ces virus n'ayant pas été effectuée, le terme virus de type irido doit être utilisé jusqu'à ce que leurs affiliations soient établies (Renault 2016). Un parasite protiste, Thanatostrea polymorpha, appartenant à l'embranchement Sarcomastigophora ou Labyrinthomorpha, a aussi été associé à la maladie des branchies (Franc et al. 1969, Comps and Duthoit 1976).

Répartition géographique

La côte atlantique de l'Europe (France, Portugal (Ferreira et Dias 1973), Espagne) et en Grande-Bretagne pour Crassostrea angulata importé du Portugal (Alderman et Gras 1969, Comps 1985, Renault 2016). Comps (1969a, 1970) a signalé que les anomalies branchiales observées chez C. gigas au Japon, en Corée et en Colombie-Britannique, au Canada, étaient différentes de la maladie des branchies observée chez C. angulata.

Espèces hôtes

Crassostrea angulata (Comps 1980) et Crassostrea gigas (élevées en France, Comps and Bonami 1977) qui est moins sensible à la maladie (Comps 1970, 1985; Renault 2016). Signes cliniques identiques à ceux observés chez l'Ostrea edulis, mais pas considérés comme la même maladie touchant l'espèce C. angulata.

Impact sur l'hôte

Une érosion considérable des branchies, correspondant à des niveaux de mortalité élevée est survenue chez C. angulata entre 1966 et 1973 et la cause est attribuée à une infection virale (Comps et Duthoit, 1976, 1977(1979); Comps 1978; Comps 1988; Renault et Novoa 2004). En Grande-Bretagne, les mortalités de C. angulata importé du Portugal dépassaient 90 % (Alderman et Gras, 1969). Bien que les mortalités chez C. angulata provenant d'importantes aires d'élevage en France aient atteint 70% certaines années, C. gigas cultivé en France semble avoir acquis une résistance complète à la maladie des branchies, car aucun individu de cette espèce souffrant de maladies branchiales n'a été observé entre 1969 et 1971 (Renault et Novoa 2004, Renault 2016).

Chez C. angulata, les premiers signes cliniques représentés par des taches jaunes sur les branchies progressent vers une décoloration brune avec une nécrose connexe et une dégénérescence causant une perforation ou une échancrure en forme de V lorsque la lésion est localisée dans le rebord de la branchie (Alderman et Gras 1969). Des pustules jaune ou vert peuvent aussi apparaître sur le manteau ou le muscle adducteur (Comps 1969b, 1970; Renault 1996, Renault et Novoa 2004). Aux stades avancés de la maladie, l'infection peut entraîner une dégénération de toute la structure branchiale (Alderman et Gras 1969, Renault 2016, Arzul et al. 2017). Des lésions similaires mais moins étendues ont pu être observées chez C. gigas infecté (Renault et Novoa 2004, Arzul et al. 2017).

Des huîtres présentant des infections non proliférantes, ou en phase de rétablissement (guérison ou cicatrisation (Comps 1970)), peuvent également révéler des lésions des branches, mais pas de nécrose tissulaire. La maladie des branchies (GNV) est perçue comme l'un des facteurs de l'élimination des C. angulata des principales zones d'élevage de la côte atlantique française (Comps 1970, Comps et Duthoit 1976). En outre, du VIH, le GNV a été associé à l'extermination presque totale de C. angulata, dans les eaux atlantiques européennes au début des années 1970 (Arzul et al. 2017). Même si la maladie active n'a plus été signalée depuis 1969, des mortalités et le virus iridotype associé (peut-être le VIH) ont été détectés chez C. angulata expérimental en 1983-1984 (Bougrier et al. 1986). Renault (2016) a indiqué que la pathogénicité du GNV n'a pas été démontrée, néanmoins, le GNV et le VIH ont été identifiés comme la cause la plus probable de mortalités massives récurrentes de C. angulata observées en Europe depuis 1966.

Techniques de diagnostic

Observations générales

Un diagnostic préliminaire peut être établi à partir de signes visibles décrits précédemment. Avec un microscope à dissection (macroscopie), la dégénération localisée des filaments branchiaux et la formation de petites excavations sont évidentes (Comps 1985).

Histologie

Vérifier la présence de nécrose des branchies ou des tissus épithéliaux, des palpes labiaux, hypertrophie cellulaire et d'infiltration cellulaire massive des hémocytes autour des lésions (Comps 1988). Dans la plupart des lésions, des cellules polymorphes et des cellules globulaires hypertrophiées avec des inclusions basophiles et cytoplasmiques(5 à 15 μm de diamètre), nombreuses vacuoles et corps granulaires fins ont été observés (Comps 1970, Renault 2016). De plus, des cellules polymorphes géantes (d'environ 30 μm) ont été observées avec un noyau hypertrophié (Comps, 1988). Les inclusions cytoplasmiques ont tendance à être Feulgen-positives (Comps et Duthoit 1976) et montrent une fluorescence jaune-vert avec une coloration orange acridine (Comps 1985). Comme le virus n'a pas été isolé des huîtres ni caractérisé chimiquement, la présence d'acide désoxyribonucléique (ADN) provenant du virus a été démontrée par des techniques histochimiques (Comps, 1988). Comps (1988) a émis l'hypothèse que les difficultés initiales d'isolement et d'analyse de ces virus provenaient en partie de la rareté relative des virions: très peu de cellules ont été infectées et le nombre de virions est généralement faible.

Microscope électronique

Cytoplasme des hémocytes hypertrophiés ou les cellules des tissus conjonctifs dans les branchies présentant des stromas virogéniques et des particules virales icosahédriques à enveloppe (350 à 380 nm de diamètre) avec un noyau opaque/dense aux électrons (190-200 nm de diamètre) entouré d'une zone transparent aux électrons et d'une autre couche dense d'environ 45 nm d'épaisseur (Comps et Bonami, 1977). Les particules virales sont enfermées dans deux membranes séparées par une zone claire (Renault et Novoa 2004, Arzul et al. 2017). Renault et Novoa (2004) et Renault (2016) décrivent une particule virale typique de type irido de C. angulata. Les virions sont assemblés dans les inclusions cytoplasmiques en se greffant à la membrane de novo au rebord du stroma virogénique (Comps et Duthoit 1976, 1977 (1979); Comps 1978; Elston 1997). D'autres changements cytopathologiques comprennent l'élargissement du noyau combiné à une disparition de la chromatine et du nucléole (Comps 1988).

Méthodes de contrôle

On ne connaît pas de méthode de prévention ou de contrôle. Compte tenu de la gravité de la maladie, les C. gigas ne sont plus élevées à des fins commerciales et ont été remplacées par l'espèce C. gigas, qui est plus résistante à la maladie (Renault et Novoa 2004). Renault (2016) a indiqué qu'en plus des techniques standard telles que l'histopathologie et l'examen de l'ultrastructure, de nouveaux outils tels que ceux intégrant des tests moléculaires (c.-à-d. la détection et l'analyse de l'ADN) sont nécessaires pour obtenir de nouvelles connaissances sur la gestion et le contrôle des maladies virales en aquaculture. Une autre stratégie importante consiste à ne pas déplacer les huîtres des zones infectées (actuellement ou historiquement) vers les zones où la maladie n'a pas été observée. Par exemple, Renault (1996) a émis l'hypothèse que le GNV et le VIH auraient pu se propager dans l'ensemble de l'Europe comme conséquence du commerce international.

Références

Alderman, D.J. et P. Gras. 1969. "Gill Disease" of Portuguese oysters. Nature 224: 616-617.Arzul, I., S. Corbeil, B. Morga and T. Renault. 2017. Viruses infecting marine molluscs. Journal of Invertebrate Pathology 147: 118-135.

Bougrier, S., G. Raguenes, E. Bachere, G. Tige and H. Grizel. 1986. Essai de réimplantation de Crassostrea angulata en France. Résistance au chambrage et comportement des hybrides C. angulata - C. gigas. Conseil International pour l'Exploitation de la Mer (CIEM), Comité de la Mariculture C.M. 1986/F: 38, 10 pp.

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Citation

Bower, S.M. (2022) : Synopsis of Infectious Diseases and Parasites of Commercially Exploited Shellfish: Gill Disease of Portuguese Oysters.

Date de la dernière révision : Octobre 2022
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