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Maladies virales des écrevisses

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Catégorie

Catégorie 1 (non observé au Canada)

Noms courants et généralement admis de l'organisme ou de l'agent pathogène

  1. Virus bacilliforme Cherax quadricarinatus (CqBV), baculovirus Cherax.
  2. Virus bacilliforme Astacus (AaBV).
  3. Virus bacilliforme Pacifastacus lenisculus (PlBV).
  4. Virus de type Cherax Giardiavirus (CGV).
  5. Virus bacilliforme Cherax destructor (CdBV).
  6. Virus systémique de type parvo Cherax destructor (CdSPV).
  7. Parvovirus putatif des branchies Cherax quadricarinatus.
  8. Réovirus présumé de la maladie hépatopancréatique Cherax quadricarinatus.
  9. Virus bacilliforme Austropotamobius pallipes (ApBV).
  10. Virus de mortalité du géniteur isolé Cherax quadricarinatus (SMV).
  11. Virus du syndrome des points blancs (WSSV ou WSBV).
  12. Virus de la nécrose pancréatique infectieuse (VNPI), un birnavirus qui cause une maladie aiguë chez les salmonidés.

Nom scientifique ou affiliation taxonomique

Différents virus répertoriés ci-dessus. Selon les affiliations proposées par Evans et Edgerton (2002), les virus des écrevisses peuvent être classés comme suit : les virus CqBV, AaBV, PlBV, CdBV, ApBV et WSSV sont similaires sur les plans morphologique et cytopathologique, et ont par conséquent été classés comme des virus bacilliformes intranucléaires; les virus CdSPV, le parvovirus putatif des branchies de C. quadricarinatus et le SMV sont des virus de type parvo; et le CGV est un virus de type Toti à ARN double-brin (ARNdb).

Répartition géographique

  1. Nord du Queensland et Territoires du Nord, Australie; ils ont également été introduits en Californie, aux États-Unis; à Belize; en Équateur.
  2. Centre de la Finlande.
  3. Californie, États-Unis.
  4. Détecté pour la première fois dans le nord du Queensland, en Australie, il est à présent répandu dans les C. quadricarinatus des fermes d'aquaculture australiennes. l'absence de détection hors de l'Australie peut s'expliquer par les difficultés de diagnostic qui se posent (Evans et Edgerton 2002).
  5. Australie méridionale.
  6. Sud de l'Australie méridionale.
  7. Nord du Queensland, Australie.
  8. Nord du Queensland, Australie.
  9. Sud-est de la France.
  10. Nord du Queensland, Australie.
  11. Associé à la mortalité épizootique dans l'aquaculture des crevettes pénéidés en Asie et a été introduit par mégarde dans plusieurs lieux en Amérique du Nord et du Sud.
  12. Une vaste aire de répartition géographique prévaut dans la plupart des pays d'Amérique du Nord et du Sud, d'Europe et d'Asie où les salmonidés sont élevés. Néanmoins, son infectiosité aux écrevisses n'a été jusqu'ici examinée qu'en Allemagne.

Espèces hôtes

  1. Cherax quadricarinatus se retrouve aussi bien chez les populations sauvages que chez celles d'élevage et chez le Pacifastacus lenisculus.
  2. Astacus astacus.
  3. Pacifastacus lenisculus.
  4. Cherax quadricarinatus se retrouve chez les populations juvéniles d'élevage et d'expérimentation.
  5. Cherax destructor.
  6. Cherax destructor.
  7. Cherax quadricarinatus.
  8. Cherax quadricarinatus.
  9. Austropotamobius pallipes.
  10. Initialement connu comme agent pathogène du Penaeus monodon, ce virus de type parvo a été détecté chez les Cherax quadricarinatus d'élevage.
  11. Il infecte de nombreuses espèces de crevettes pénéidés et plusieurs crustacés non pénéidés, y compris les écrevisses d'eau douce de toutes les trois familles (Edgerton et al. 2004). De façon spécifique, les mortalités associées au virus WSSV ont été observées chez des Orconentes punctimanus et Procambarus sp. du sud-est des États-Unis. Ce virus a été transmis de manière expérimentale à des Procambarus clarkii qu'on a nourris avec des Penaeus monodon infectés (Wang et al. 1998, Edgerton et al. 2002a, Evans et Edgerton 2002); transmis de manière expérimentale au Cherax quadricarinatus par injection d'hémolymphe tirée des crevettes Penaeus chinensis infectées naturellement (Shi et al. 2000 - Remarque : Edgerton (2004, avant-dernier paragraphe de l'introduction) affirme que l'écrevisse testée par Shi et al. (2000) était une Procambarus clarkii et non une C. quadricarinatus); transmis de manière expérimentale à des Astacus leptodactylus et des Orconectes limosus par injection et par alimentation avec des Penaeus monodon infectées (Corbel et al. 2001); transmis de manière expérimentale à des Pacifastacus leniusculus par injection d'isolats issus de P. monodon (Jiravanichpaisal et al. 2001); transmis de manière expérimentale à des Cherax destructor albidus par injection d'isolats thaïlandais du virus WSSV propagé dans des P. monodon. Cependant, le C. destructor albidus s'est montré moins sensible à l'infection lorsqu'il a été exposé à un test oral (Edgerton 2004).
  12. Bien qu'il soit responsable de la maladie des saumons, ce virus a été transmis de manière expérimentale aux Astacus astacus par injection, par alimentation avec des tissus infectés de saumon et par cohabitation avec des alevins infectés de saumons arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss (= Salmo gairdneri)) (Halder et Ahne 1988).

Impact sur les hôtes

La relation entre l'infection et la maladie reste obscure pour ce qui est de la majorité des virus des écrevisses. En fonction du virus impliqué et de sa possible synergie avec d'autres virus ou pathogènes, les effets sur l'hôte peuvent être mortels, relativement bénins, ou même inconnus. Certaines infections virales peuvent ne se déclarer que lorsque les écrevisses sont exposées à des facteurs de stress comme la captivité, la surpopulation ou un environnement dégradé. Les maladies associées aux virus chez les écrevisses ont été décrites comme suit :

  1. Même si le virus CqBV a été associé aux mortalités enregistrées chez les populations d'expérimentation et d'élevage de C. quadricarinatus, il est considéré comme ayant une faible virulence, car il n'y a pas eu de mortalités graves enregistrées dans les fermes présentant un nombre élevé d'écrevisses infectées (Edgerton et Owens 1999, Evans et Edgerton 2002). De même, les C. quadricarinatus vivant en captivité dans des fermes d'élevage en Californie ne présentaient pas de signes externes ou internes de la maladie, mais les animaux soumis à un examen médical de routine avaient une croissance plus faible que prévu sans que des cas de mortalité leur aient été associés (Groff et al. 1993). Cependant, Edgerton et Owens (1997) ont démontré que les écrevisses juvéniles (2 semaines après la mue au stade 3) étaient prédisposées à contracter l'infection, dont la prévalence augmentait avec le temps, mais la pathogénicité ne pouvait être évaluée à cause du cannibalisme.
  2. Le virus AaBV n'avait pas été associé à la phase clinique de la maladie, mais la forte intensité de l'infection chez certaines écrevisses indiquait une possible pathogénicité à l'A. astaci (Edgerton et al. 1996).
  3. Le virus PlBV n'a été identifié qu'à une seule occasion, et sa prédisposition à une maladie apparentée est inconnue (Edgerton et al. 2002a).
  4. Le virus CGV est très commun chez les C. quadricarinatus d'élevage, et la prévalence de l'infection augmente de façon dramatique parmi les écrevisses juvéniles après la mue au stade 3 (premier stade de nutrition), ce qui révèle une transmission orale. Même si ce virus ne cause pas la maladie chez le C. quadricarinatus adulte, de fortes infections peuvent entraîner la morbidité chez les juvéniles (Edgerton et Owens 1999, Edgerton et al. 2002a). De même, l'infection a été associée à des mortalités parmi des écrevisses juvéniles détenues dans des aquariums d'expérimentation (Edgerton et al. 1994). Par conséquent, le virus CGV peut être considéré comme un agent pathogène notable des C. quadricarinatus juvéniles (Evans et Edgerton 2002).
  5. Peu de C. destructor infectés par le virus CdBV ont été détectés, raison pour laquelle on connaît peu de choses sur sa prévalence, sa transmission et son éventail d'hôtes potentiels (Edgerton et al. 2002a).
  6. Le virus CdSPV a été observé chez une seule écrevisse C. destructor issue d'un étang d'élevage d'écrevisses. Puisqu'aucune autre étude n'a été menée jusqu'ici, la distribution et la prévalence de ce virus ne sont pas connues (Edgerton et al. 2002a).
  7. Le parvovirus putatif de branchies a été associé aux mortalités chroniques chez les écrevisses C. quadricarinatus provenant d'une ferme en tant que subadultes et employées pour les essais de transmission de la maladie en laboratoire (Edgerton et al. 2000).
  8. Le réovirus présumé de la maladie hépatopancréatique du C. quadricarinatus a été associé aux mortalités chroniques chez les C. quadricarinatus issues d'une ferme d'élevage (Edgerton et al. 2000).
  9. Le virus ApBV a été associé à un cas de mortalité épizootique de l'A. pallipes dans le bassin hydrographique de Nant, en Ardèche, en France, au cours de l'été 2000 (Edgerton et al. 2002b). Depuis 2000, le virus ApBV a été trouvé chez une grande majorité (de 73 % à 100 %) d'A. pallipes d'autres rivières du sud-est de la France sans mortalités évidentes, mais certaines écrevisses provenant de l'échantillon d'une rivière étaient moribondes, alors que toutes avaient de faibles réserves de lipides et des lésions mélanitiques fréquentes sur les branchies, ce qui révèle une population stressée (Edgerton 2003).
  10. Le virus SMV a été associé à la réduction de la tolérance au stress chez les C. quadricarinatus, dont les mortalités élevées sont associées à la manipulation (capture et transport) et à la réduction significative de la productivité au moment de la récolte (Owens et McElnea 2000).
  11. Le virus WSSV cause des maladies graves chez beaucoup d'espèces de crevettes pénéidés et des mortalités considérables chez certaines populations d'écrevisses exposées de manière expérimentale (Wang et al. 1998, Edgerton et al. 2002a). Chez les P. leniusculus ayant reçu le virus WSSV par injection, le virus a eu un effet significatif sur la proportion des différents types d'hémocytes, et toutes les écrevisses d'expérimentation sont mortes dans les 10 jours suivant l'injection (Jiravanichpaisal et al. 2001).
  12. Même s'il n'a pas été démontré que le virus VNPI se répliquait chez les A. astacus, cette espèce d'écrevisse servait de vecteur mécanique de l'infection. Le virus VNPI a été isolé de l'hémolymphe des A. astacus jusqu'à 1 an après exposition par injection, transmission orale et cohabitation - par voies hydriques (Halder et Ahne 1988).

Techniques de diagnostic

Observations générales

Les signes cliniques de l'infection ont été rapportés seulement pour trois des virus signalés chez l'écrevisse :

  1. Les écrevisses présentant une forte infection au virus CqBV sont léthargiques, ont une réponse faible ou nulle au test de stimulation calorique de la queue, et sont incapables de se remettre sur leurs pattes lorsqu'elles sont renversées.
  2. La seule écrevisse infectée par le virus CdSPV était moribonde et avait des plaques de musculature opaques visibles à travers la cuticule translucide sur la surface ventrale de l'abdomen (Edgerton et al. 1997).
  3. Les signes cliniques du virus WSSV chez les espèces O. punctimanus et Procambarus sp. sont la décoloration et la marbrure de l'exosquelette, d'abord sur la carapace et parfois sur les pattes chéliformes (Edgerton et al. 2002a). Les signes cliniques chez le Pacifastacus leniusculus comprennent l'hémolymphe rougeâtre qui retarde longuement le temps de coagulation et réduit l'activité et la motricité, entraînant une faible réactivité aux stimulations. Cependant, il n'y avait pas d'apparition de points blancs sur la cuticule ni de coloration rougeâtre de l'ensemble du corps, signes habituellement observés chez les crevettes pénéidés infectées au virus WSSV (Jiravanichpaisal et al. 2001).

Histologie

  1. Le virus qBV infecte particulièrement les cellules sénescentes proximales de l'hépatopancréas qui se trouvent en position proximale ou médiane dans les tubules hépatopancréatiques, et moins fréquemment dans les cellules épithéliales de l'antichambre, de l'intestin moyen et du cæcum proximal de l'intestin moyen. La bactériémie est récurrente chez les écrevisses souffrant d'intenses infections. La nécrose et l'atrophie des tissus infectés ont été relevées sur des cas d'infections aiguës (Edgerton 1996). Les noyaux infectés qui sont souvent hypertrophiés présentent une marginalisation de la chromatine et des nucléoles. Ils contiennent également une inclusion acidophile granulaire unique qui leur donne une apparence de bague à chaton. Cette inclusion peut contenir de fines chaînes de chromatine ou avoir une apparence auréolée lorsque la fixation s'est soldée par une rétraction. Le cytoplasme peut connaître une augmentation de la basophilie. Les premières phases de l'infection se caractérisent par de petites inclusions intranucléaires acidophiles auréolées dans les cellules vulnérables.
  2. le Virus AaBV infecte les cellules épithéliales du tube digestif en y formant des noyaux hypertrophiés à la forme légèrement irrégulière. Les noyaux affectés ont la chromatine échancrée et contiennent des inclusions acidophiles amorphes, qui sont souvent plus sombres vers le centre et auréolées ou compartimentées par des brins de chromatine. Le nucléole n'est pas visible au cours des dernières phases de l'infection, et le cytoplasme des cellules infectées peut être extrêmement basophile. Les cellules infectées se dissociaient en permanence dans la lumière intestinale et, parfois, l'intestin moyen, le cæcum de l'intestin moyen ou les tubules hépatopancréatiques étaient nécrotiques et encapsulés d'hémocytes (Edgerton et al. 1996).
  3. Le virus PlBV infecte les cellules épithéliales de l'hépatopancréas qui peuvent se détacher de la membrane basale du tubule. Les cellules infectées ont des noyaux hypertrophiés avec la chromatine échancrée qui contient une inclusion acidophile granulaire.
  4. Le CGV est confiné aux cellules épithéliales R, F et B (mais pas aux cellules E) de l'hépatopancréas, et les cellules infectées ne se dissocient généralement pas dans la lumière du tubule de l'hépatopancréas. l'infection entraîne une hypertrophie négligeable ou bénigne, mais les noyaux infectés ont une chromatine marginalisée et compacte et contiennent de multiples inclusions matures de couleur rouge pourpre (avec une coloration à l'hématoxyline et à l'éosine). Au cours des dernières phases de l'infection, les inclusions s'unissent, diminuant ainsi leur nombre, mais gagnant en volume. Diverses propriétés de coloration des noyaux infectés et la digestion de la nucléase de la matière histologique ont confirmé la prédominance de l'ARN double brin dans les inclusions (Edgerton et al. 1994).
  5. Le virus CdBV infecte le noyau de l'épithélium de l'hépatopancréas (hépathopancréatocytes) causant leur lyse et leur dissolution dans la lumière du tubule. Les noyaux infectés sont nettement hypertrophiés, ont la chromatine échancrée et contiennent une inclusion acidophile amorphe. Le cytoplasme des cellules infectées est souvent plus basophile que celui des cellules saines.
  6. La seule écrevisse infectée par le virus CdSPV présentait une nécrose extensive sur plusieurs organes principaux tels que les branchies, l'hépatopancréas et les muscles. Cependant, les lésions cytopathologiques, qui sont caractéristiques d'une infection virale, n'ont été identifiées que sur les branchies, l'épicarde et le tissu conjonctif spongieux. Les noyaux des cellules infectées étaient nettement hypertrophiés et recouverts de chromatine échancrée, et contenaient également des inclusions intranucléaires Cowdry de type A.
  7. La seule lésion logiquement associable au parvovirus putatif des branchies chez le C. quadricarinatus était l'hypertrophie multifocale des noyaux avec une chromatine marginalisée sur l'épithélium des branchies. Il y avait une infiltration connexe des hémocytes dans une écrevisse moribonde. Parfois, la majorité des noyaux épithéliaux des branchies d'une coupe longitudinale de lamelle étaient infectés. l'épithélium des lamelles gravement infectées était plus basophile (avec une coloration à l'hématoxyline et à l'éosine) et s'était éloigné de la cuticule (Edgerton et al. 2002a).
  8. La seule écrevisse C. quadricarinatus infectée par le réovirus présumé de la maladie hépatopancréatique présentait des inclusions acidophiles, des inclusions cytoplasmiques dans le cytoplasme des cellules de l'hépatopancréas, sur ou près des extrémités distales des tubules à travers l'hépatopancréas. Les inclusions se trouvaient dans des vacuoles cytoplasmiques, et certaines étaient liées de près au noyau. Il y avait une démarcation distincte entre les épithéliums infectés et les épithéliums sains sur la section longitudinale des tubules, car les tubules infectés étaient aplatis et présentaient moins de vacuolisation de lipides que les épithéliums sains. Aussi, les tubules infectés étaient agglutinés d'hémocytes (Edgerton et al. 2000).
  9. Le virus ApBV infecte les cellules épithéliales de l'hépatopancréas (généralement dans l'antichambre et les voies urinaires principales, mais jamais dans les extrémités apicales des tubules), l'intestin moyen et le cæcum de l'intestin moyen. La virulence de l'infection était, dans la plupart des cas, plus élevée dans l'intestin moyen et/ou dans le cæcum de l'intestin moyen. Les cellules infectées présentaient des noyaux hypertrophiés contenant de la chromatine échancrée et des inclusions acidophiles granulaires. Les noyaux infectés se trouvaient souvent sur le sommet de la cellule épithéliale (Edgerton et al. 2002b). Les cellules infectées se dissolvaient dans la lumière intestinale (Edgerton 2003).
  10. Un test hispathologique de routine (réalisé à l'aide de la coloration à l'hématoxyline et à l'éosine) n'a pas révélé de signe de la présence de la maladie. Par contre, les parties des tissus colorés par une hybridation in situ à l'aide d'une sonde SMV marquée à la digoxigénine a révélé des signaux positifs sur les noyaux de nombreux organes de 75 % des écrevisses moribondes de l'espèce C. quadricarinatus (Owens et McElnea 2000).
  11. Le virus WSSV infecte les hémocytes et d'autres cellules d'origine mésodermique et ectodermique, surtout l'épiderme cuticulaire. Les noyaux des cellules infectées sont hypertrophiés, ont la chromatine échancrée et contiennent des inclusions uniques variant d'un état légèrement acidophile à un état basophile intense. Chez P. leniusculus, les observations histopathologiques réalisées dans divers tissus des écrevisses infectées étaient semblables à celles observées chez les crevettes pénéidés infectées par le virus WSSV (Jiravanichpaisal et al. 2001).
  12. L'exposition expérimentale n'a pas révélé d'histopathologie dans les tissus des écrevisses, mais le virus de la nécrose pancréatique infectieuse (VNPI) a été isolé dans divers tissus par une culture de virus in vitro dans les cellules de poisson.

Microscopie électronique

  1. Les virions du virus CqBV (environ 262 x 102 nm) sont de forme allongée avec une capside nucléique cylindrique (212 x 53 nm) enveloppée d'une membrane flottante à trois lamelles. Celle-ci contient une légère bosse unilatérale sur l'extrémité pour contenir une structure réfléchie semblable à la queue (Edgerton 1996). Les virions s'agglutinent dans le noyau à l'intérieur du viroplasme granulaire. Les vestiges nucléolaires putatifs de forme arrondie sont fréquents dans le noyau infecté.
  2. Les virions du virus AaBV (343 x 71 nm) possèdent une capside nucléique cylindrique de forme arrondie (261 X 51 nm) enveloppée d'une membrane à trois lamelles fermement appliquée. Celle-ci a une expansion unilatérale sur l'extrémité qui sert à contenir une structure réfléchie semblable à la queue. Les virions étaient souvent placés en rangées et s'associaient aux vestiges nucléolaires. Ils ne se trouvaient que dans le cytoplasme des cellules infectées suivant la lyse du noyau (Edgerton et al. 1996).
  3. Les virions du virus PlBV sont de forme allongée et sont enveloppés (240 x 66 nm) d'une capside nucléolaire (189 x 44 nm). Ils s'agglutinent dans le noyau.
  4. Les virions du virus CGV (environ 25 nm de diamètre) sont icosaédriques et non enveloppés. Les inclusions nucléaires sont entièrement composées de virions rangés en matrices paracristallines.
  5. Les virions du virus CdBV (304 x 68 nm) sont de forme allongée et possèdent une capside nucléolaire cylindrique (263 x 50 nm) qui est légèrement ou nettement recourbée à l'intérieur d'une membrane à trois lamelles fermement appliquées. Cette membrane se déploie latéralement dans la partie recourbée et loge une structure semblable à la queue qui provient de l'extrémité de la capside nucléolaire. Les virions sont disséminés dans le viroplasme et s'agglutinent au niveau de la membrane nucléaire. Le viroplasme contient d'abondantes particules précurseurs ribosomiques putatives et des fragments de membrane qui, souvent, forment des cercles (Edgerton 1996).
  6. Les virions du virus CdSPV (environ 21 nm de diamètre) sont icosaédriques. Des agrégats de particules virales ont été trouvés entre le viroplasme et la membrane nucléaire interne. Le nucléole était directement associé au viroplasme en développement et était souvent hypertrophié. Les inclusions intranucléaires étaient principalement constituées de capsides vides et de microfilaments.
  7. Les parvovirus putatifs des branchies chez le Cherax quadricarinatus (environ 20 nm de diamètre) étaient arrondis avec des profils angulaires. Ces particules semblables au virus étaient disséminées à l'intérieur du noyau et entourées de la chromatine échancrée et des nucléoles du noyau hypertrophié. La mitochondrie des cellules infectées était bombée et présentait des profils irréguliers; le cytoplasme était plus dense en électrons que les cellules saines.
  8. Les virions du réovirus présumé de la maladie hépatopancréatique chez Cherax quadricarinatus (35 à 40 nm) étaient non enveloppés, avaient une apparence angulaire et une forme irrégulière (formes hexagonale et pentagonale). Ils étaient régulièrement espacés dans le stroma virogénique près des matrices paracristallines se trouvant dans le cytoplasme des cellules. Même si les inclusions cytoplasmiques étaient directement associées au noyau, celui-ci restait inchangé (Edgerton et al. 2000).
  9. Les virions du virus ApBV (environ 258 x 63 nm) avaient une capside nucléolaire cylindrique (225 x 52 nm) enveloppée d'une membrane à trois lamelles qui était délicatement appliquée à une extrémité, plus une expansion unilatérale à l'autre extrémité (Edgerton et al. 2002b).
  10. Ces virions (environ 20 nm de diamètre) qui étaient spécifiquement décrits chez le Penaeus monodon, mais pas chez l'écrevisse, avaient une forme hexagonale suggestive d'une symétrie icosaédrique (Fraser et Owens 1996).
  11. Les virions du virus WSSV (350 x 100 nm) présents chez l'écrevisse ont une forme qui va de la forme allongée à la forme elliptique.
  12. L'exposition expérimentale au VNPI n'a pas révélé de cytopathologie dans les tissus de l'écrevisse, mais on a trouvé des virions dans les granules de l'hémocyte.

Sondes à ADN

Plusieurs instruments moléculaires, comme la PCR et des techniques d'hybridation in situ, ont été mis au point pour détecter les virus WSSV et VNPI. Le virus SMV a été détecté initialement chez l'écrevisse grâce à la technique d'hybridation in situ (sonde marquée à la digoxigénine) mise au point pour le diagnostic de cette maladie chez Penaeus monodon (Owens et McElnea 2000). Aucun autre instrument de test moléculaire n'est disponible pour détecter les autres virus de l'écrevisse.

Méthodes de contrôle

Il est possible d'éviter certaines maladies ou d'en réduire la gravité en réduisant au minimum le stress des écrevisses en captivité. Il est possible de prévenir les maladies, ou tout au moins les cas de mortalités massives, dans les exploitations d'aquaculture grâce à des mesures d'élevage appropriées. Pour prévenir les infections à virus CqBV et CGV en aquaculture et les déplacements involontaires de ces virus dans des activités d'aquaculture, Edgerton et Owens (1997) ont préconisé la production de juvéniles de l'espèce C. quadricarinatus présumés exempts de virus au moyen d'écloseries et d'une technologie de croissance convenables. Cette approche est envisageable parce que les virus CqBV et CGV ne sont pas transmis verticalement. Une descendance d'écrevisses exemptes de ces virus peut donc être produite à partir des mères infectées. Il faut pour ce faire enlever les œufs, désinfecter leurs surfaces et les faire éclore dans une eau propre.

Références

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Citation

Bower, S.M. (2006): Précis des maladies infectieuses et des parasites des mollusques et des crustacés exploités commercialement: Maladies virales des écrevisses.

Date de la dernière révision : Aout 2006
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