Complexe baculoviral du syndrome des taches blanches des crevettes penaeides
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Catégorie
Catégorie 3 (pas d'hôte au Canada)
Noms courants et généralement admis de l'organisme ou de l'agent pathogène
Complexe baculoviral du syndrome des taches blanches, virus du syndrome des points blancs.
Nom scientifique ou affiliation taxonomique
Ce complexe comprend plusieurs virus très semblables :
- virus infectieux de l'hypoderme et de la nécrose hématopoïétique, maladie épidermique de la crevette, maladie virale chinoise;
- virus nucléaire allongé de la crevette Penaeus japonicus;
- baculovirus ectodermique et mésodermique systémique, maladie rouge, maladie des points blancs;
- baculovirus du syndrome des taches blanches, syndrome des points blancs, maladie des points blancs.
Répartition géographique
Après avoir été initialement observé dans le nord-est de l'Asie en 1992-1993, le virus du syndrome des points blancs se serait maintenant étendu à la plupart des régions crevetticoles de l'Asie et de l'Indo-Pacifique, soit :
- la Chine;
- le Japon, la Chine et la Corée;
- la Thaïlande;
- L'Indonésie, Taïwan, le Vietnam, la Malaisie, l'Inde et le sud du Texas (États-Unis), où le virus pourrait avoir été introduit par l'intermédiaire des usines de conditionnement situées à proximité de l'exploitation touchée.
Espèces hôtes
Penaeus monodon, Penaeus japonicus, Penaeus chinensis (=orientalis), Penaeus indicus, Penaeus merguiensis, Penaeus penicillatus et Penaeus setiferus (au Texas). À partir d'un échantillon recueilli en Thaïlande, on a provoqué expérimentalement des infections graves et létales du virus du syndrome des points blancs chez Penaeus vannamei, Penaeus stylirostris, Penaeus aztecus, Penaeus duorarum et Penaeus setiferus. Aucune des crevettes pénéides n'a affiché de résistance significative à ce complexe. Le virus du syndrome des points blancs infecte également de nombreux crustacés autres que les pénéidés, notamment les écrevisses d'eau douce des trois familles (Corbel et al. 2001, Edgerton et al. 2004). Pacifastacus leniusculus plus particulièrement, une écrevisse indigène de la côte ouest de l'Amérique du Nord (notamment en Colombie-Britannique, au Canada) a été infectée expérimentalement par injection d'un isolat obtenu de P. monodon (Jiravanichpaisal et al. 2001).
Impact sur les hôtes
Les crevettes atteintes d'une infection aiguë ont rapidement cessé de s'alimenter, sont devenues léthargiques et ont affiché un taux élevé de mortalité cumulative atteignant 100 % de 3 à 10 jours après l'apparition des signes cliniques.
Techniques de diagnostic
Observations générales
Les crevettes atteintes d'une infection aiguë présentent souvent une cuticule lâche recouverte de taches blanches (résultats du dépôt anormal de sels de calcium au niveau de l'épiderme cuticulaire) de 0,5 à 2,0 mm de diamètre, qui sont surtout apparentes sur la face interne de la carapace. Dans bien des cas, les crevettes moribondes présentent une coloration de rose à rouge-brun en raison de l'expansion des chromatophores cuticulaires et de l'absence plus ou moins prononcée de taches blanches.
Préparations pour la technique d'écrasement
Noyaux hypertrophiés ou vacuolés ayant habituellement un corps d'inclusion simple d'éosinophile à bleuâtre dans les techniques d'écrasement ou les frottis d'empreinte (coloration au Giemsa ou avec tout autre colorant de frottis sanguin) de l'épithélium et des tissus conjonctifs des branchies ou de l'estomac de la crevette présentant des signes cliniques. Absence de corps d'occlusion. Noyaux des cellules normales ayant un diamètre de 4 à 10 µm et présentant des fibrilles de chromatine et un nucléole.
Histologie
Corps d'inclusion intranucléaires de fortement éosinophiles à faiblement basophiles (avec coloration à l'hématoxyline et à l'éosine), positifs à la coloration de Feulgen dans les noyaux hypertrophiés, le plus souvent dans les cellules épithéliales de la cuticule et les cellules du tissu conjonctif, et moins souvent, dans l'épithélium de la glande antennaire, les cellules immunitaires des organes lymphoïdes, les cellules hématopoïétiques et les phagocytes fixes du cœur. Absence de corps d'occlusion. Au cours des premiers stades du développement des corps d'inclusion, ils sont éosinophiles, centronucléaires avec un halo (un artefact avec agent fixateur de Davidson) et ressemblent aux corps d'inclusion du virus infectieux de l'hypoderme et de la nécrose hématopoïétique. Cependant, la présence de corps d'inclusion faiblement basophiles plus grands et plus développés (sans halo) dans les cellules infectées des tissus cibles lors des stades avancés de l'infection permet de distinguer clairement les deux maladies.
Microscopie électronique
La cytopathologie survient dans les types appropriés de tissus cibles et s'accompagne de grands virions non occlus, de forme allongée ou quelque peu elliptique, d'environ 70 à 150 nm de largeur et 275 à 380 nm de longueur dans les corps d'inclusion intranucléaires des cellules infectées.
Sondes à ADN
Les noyaux infectés par le virus du syndrome des points blancs peuvent être intensément marqués par une sonde à ADN marquée à la digoxigénine pour le virus lors d'essais d'hybridation in situ. Des sondes génétiques pour le virus du syndrome des points blancs sont en cours d'élaboration en Chine, au Japon, en Thaïlande et à l'Université d'Arizona aux États-Unis. Aucun complexe du virus ne réagit aux sondes génétiques actuelles pour le virus infectieux de l'hypoderme et de la nécrose hématopoïétique, le baculovirus penaei, le baculovirus de type Penaeus monodon et la maladie hépatopancréatique à parvovirus.
Culture
Les cultures de cellules primaires établies à partir de l'hépatopancréas de Penaeus monodon ont formé en 72 heures une monocouche confluente pouvant être conservée 12 semaines en procédant sept fois à des sous-cultures. Ces cultures ont développé des effets cytopathologiques caractéristiques (notamment l'arrondissement des cellules, le détachement et la lyse des feuilles cellulaires ayant des zones circulaires claires d'épuisement cellulaire) au cours des 120 heures d'inoculation du virus du syndrome des points blancs (Uma et al. 2002).
Méthodes de contrôle
On ne connaît aucune méthode de prévention ou de contrôle.
Références
Chou, H.-Y., C.-Y. Huang, C.-H. Wang, H.-C. Chiang et C.-F. Lo. 1995. Pathogenicity of a baculovirus infection causing white spot syndrome in cultured penaeid shrimp in Taiwan. Diseases of Aquatic Organisms 23: 165-173.
Corbel, V., Zuprizal, Z. Shi, C. Huang, Sumartono, J.-M. Arcier et J.-R. Bonami. 2001. Experimental infection of European crustaceans with white spot syndrome virus (WSSV). Journal of Fish Diseases 24: 377-382.
Edgerton, B.F., P. Henttonen, J. Jussila, A. Mannonen, P. Paasonen, T. Taugbíl, L. Edsman et C. Souty-Grosset. 2004. Understanding the cause of disease in European freshwater crayfish. Conservation Biology 18: 1466-1474.
Jiravanichpaisal, P., E. Bangyeekhum, K. Söderhäll et L. Söderhäll. 2001. Experimental infection of white spot syndrome virus in freshwater crayfish Pacifastacus leniusculus. Diseases of Aquatic Organisms 47: 151-157.
Lightner, D.V. (ed.). 1996. A Handbook of Shrimp Pathology and Diagnostic Procedures for Disease of Cultured Penaeid Shrimp. World Aquaculture Society, Baton Rouge.
Uma, A., T.G. Prabhakar, A. Koteeswaran et G. Ravikumar. 2002. Establishment of primary cell culture from hepatopancreas of Penaeus monodon for the study of white spot syndrome virus (WSSV). Asian Fisheries Science 15: 365-370.
Wang, C.-H., C.-F. Lo, J.-H. Leu, C.-M. Chou, P.-Y. Yeh, H.-Y. Chou, M.-C. Tung, C.-F. Chang, M.-S. Su et G.-H. Kou. 1995. Purification and genomic analysis of baculovirus associated with white spot syndrome (WSBV) of Penaeus monodon. Diseases of Aquatic Organisms 23: 239-242.
Citation
Bower, S.M. (2006) : Précis des maladies infectieuses et des parasites des mollusques et des crustacés exploités commercialement: Complexe baculoviral du syndrome des taches blanches des crevettes penaeides.
Date de la dernière révision : Juillet 2006
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