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Hépatopancréatite nécrosante des crevettes penaeides

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Catégorie

Catégorie 3 (pas d'hôte au Canada)

Noms courants et généralement admis de l'organisme ou de l'agent pathogène

Hépatopancréatite nécrosante, hépatopancréatite nécrosante du Texas, syndrome de mortalité de l'étang du Texas, hépatopancréatite nécrosante du Pérou.

Nom scientifique ou affiliation taxonomique

L'agent est défini comme un nouveau genre et une nouvelle espèce de bactérie dans la classe des alphaprotéobactéries, apparemment intracellulaire obligatoire dans les cellules épithéliales de l'hépatopancréas.

Répartition géographique

Pérou, Équateur, Venezuela, Brésil, Panama, Costa Rica et États-Unis (Texas).

Espèces hôtes

Uniquement chez les crevettes pénéides américaines : Penaeus vannamei, Penaeus aztecus, Penaeus setiferus, Penaeus stylirostris et Penaeus californiensis.

Impact sur les hôtes

Anorexie avec tractus intestinal vide, croissance visiblement réduite avec des queues minces, comme l'indiquent le mauvais rapport longueur/poids et la léthargie. Taux élevés de mortalité pouvant atteindre plus de 90 % dans les 30 jours suivant l'apparition des signes cliniques en l'absence de traitement.

Techniques de diagnostic

Observations générales

Carapaces molles et corps flasques avec des branchies noires ou foncées et extrémités foncées des pléopodes et des uropodes à cause d'une augmentation des chromatophores. Les surfaces corporelles tendent à s'encrasser énormément avec des organismes épicommensaux, et les maladies bactériennes de la carapace sont plus répandues. On peut observer une atrophie marquée de l'hépatopancréas associée à l'une des caractéristiques suivantes : un centre blanc pâle plutôt qu'ayant les habituelles couleurs beige à orange; une pâleur avec des stries noires causées par la mélanisation de certains tubules; une structure molle et aqueuse (œdémateuse), avec un centre rempli de fluides.

Préparations humides

Gouttelettes lipidiques réduites ou inexistantes et tubules mélanisés dans l'hépatopancréas allant de quelques-uns à plusieurs.

Histologie

Hépatopancréas atrophié avec une atrophie des muqueuses du tubule de modérée à extrême ainsi que des lésions granulomateuses multifocales concernant un ou plusieurs des tubules. Les cellules épithéliales du tubule de l'hépatopancréas adjacentes aux foyers granulomateux sont typiquement atrophiées, avec de simples cellules en colonnes réduites à une forme cubique, peu ou pas de vacuoles lipidiques stockées dans les cellules R et une réduction marquée ou une absence de vacuoles sécrétoires dans les cellules B. Les cellules épithéliales du tubule de l'hépatopancréas au sein des foyers granulomateux peuvent être hypertrophiées et contiennent des masses d'organismes rickettsoides faiblement basophiles Gram négatifs, libres dans le cytoplasme. Les organismes sont hautement pléomorphes et peuvent adopter des formes allongées (0,3 sur 9,0 µm) ou des formes hélicoïdales (0,2 sur 2,6 à 2,9 µm). Les cellules infectées peuvent présenter un noyau normal ou pycnotique. Les bactéries de type Vibriosont souvent présentes lors d'infections secondaires présumées dans la lumière des tubules chez les individus gravement contaminés et peuvent devenir systémiques.
Remarque : Les lésions produites par une hépatopancréatite nécrosante chez P. vannamei sont semblables, d'un point de vue histologique, à celles trouvées chez P. monodon et P. stylirostris ayant une maladie rouge et une nécrose hépatopancréatique septique ainsi que chez les crevettes pénéides exposées expérimentalement à l'aflotoxine B1. Les lésions attribuables à l'hépatopancréatite nécrosante peuvent être distinguées grâce aux colorations spéciales, comme la coloration au Giemsa, la coloration Gram de Brown et Brenn et la coloration à l'argent de Steiner, ou avec une sonde génétique marquée à la digoxigénine en utilisant une hybridation in situ pour mettre en évidence le pathogène intracellulaire pléomorphe de cette maladie.

Microscopie électronique

Comme on le décrit ci-dessus, la bactérie dans le cytoplasme des cellules épithéliales du tubule de l'hépatopancréas au sein des lésions hépatopancréatiques est hautement pléomorphe, avec deux variantes morphologiques distinctes. Celles de forme allongée n'ont aucune flagelle, alors que celles de forme hélicoïdale ont huit flagelles sur l'apex basal et une flagelle supplémentaire (ou deux) au sommet de l'hélice. Les deux formes d'hépatopancréatite nécrosante surviennent librement dans le cytoplasme, mais non dans les vacuoles membranaires comme le font les autres organismes rickettsoides chez les crevettes pénéides.

Sondes à ADN

Une sonde marquée à la digoxigénine à utiliser dans les essais d'hybridation in situ est vendue en trousse par DiagXotics Inc. (27 Cannon Rd., Wilton, CT 06897, États-Unis).

Méthodes de contrôle

Éviter les températures élevées de l'eau (plus de 29 à 32 °C) et les salinités élevées (plus de 20 à 38 ppm) sur des périodes de plusieurs semaines. Il a été démontré que ces conditions précèdent le développement des maladies épizootiques.

Références

Frelier, P.F., R.F. Sis, T.A. Bell et D.H. Lewis. 1992. Microscope and ultrastructural studies of necrotizing hepatopancreatitis in Pacific white shrimp (Penaeus vannamei) cultured in Texas. Vet. Pathol. 29: 269-277.

Krol, R.M., W.E. Hawkins et R.M. Overstreet. 1991. Rickettsial and mollicute infections in hepatopancreatic cells of cultured Pacific white shrimp (Penaeus vannamei). Journal of Invertebrate Pathology 57: 362-370.

Lightner, D.V., R.M. Redman et J.R. Bonami. 1992. Morphological evidence for a single bacterial etiology in Texas necrotizing hepatopancreatitis in Penaeus vannamei (Crustacea: Decapoda). Diseases of Aquatic Organisms 13: 235-239.

Lightner, D.V. (ed.). 1996. A Handbook of Shrimp Pathology and Diagnostic Procedures for Disease of Cultured Penaeid Shrimp. World Aquaculture Society, Baton Rouge.

Citation

Bower, S.M. (1996): Précis des maladies infectieuses et des parasites des mollusques et des crustacés exploités commercialement: Necrotizing Hepatopancreatitis of Penaeid Shrimp.

Date de la dernière révision : Septembre 1996
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Date de modification :