Virus de syndrome Taura des crevettes penaeides
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Catégorie
Catégorie 3 (pas d'hôte au Canada)
Noms courants et généralement admis de l'organisme ou de l'agent pathogène
Virus du syndrome de Taura, syndrome de Taura, maladie de la queue rouge (probablement différent de la maladie rouge rapportée chez des pénéidés dans le sud-est de l'Asie).
Nom scientifique ou affiliation taxonomique
Le virus du syndrome de Taura a été provisoirement classé parmi les picornavirus d'après : sa morphologie (icosaèdre de 30 à 32 nm de diamètre) et sa densité de 1,337 g/ml; ses sites de réplication cytoplasmiques négatifs à la coloration de Feulgen; son ARN à simple brin linéaire d'environ 9 kb; sa capside contenant trois polypeptides majeurs (49, 36,8 et 23 kDa) et deux polypeptides mineurs (51,5 et 52,5 kDa).
Espèces hôtes
Le virus du syndrome de Taura est limité à certaines régions d'Amérique : l'Équateur; les deux côtes de la Colombie; le Pérou; la région du Golfe de Fonseca au Honduras et au Salvador; le Guatemala; le nord-est du Brésil; le Nicaragua; les États mexicains de Sonora, Chiapas et Guerrero; le Texas, Hawaï et la Floride, aux États-Unis.
Host species
Penaeus vannamei, Penaeus stylirostris et Penaeus setiferus. Des infections expérimentales ont été réalisées sur des Penaeus setiferus postlarvaires et juvéniles, des Penaeus aztecus postlarvaires et des Penaeus chinensis juvéniles.
Impact sur les hôtes
Le virus du syndrome de Taura a causé de graves infections et des mortalités élevées (pertes cumulées de 80 à 95 %) chez les P. vannamei postlarvaires (PL-12 et plus âgées) et juvéniles d'élevage. La maladie est mieux connue comme une maladie de P. vannamei à la phase de nurserie et apparaît généralement entre 14 et 40 jours après l'ensemencement des postlarves dans des étangs de grossissement ou des bassins. Au début du mois de mai 1995, une épizootie du virus du syndrome de Taura a paralysé l'aquaculture des crevettes du Texas en provoquant d'énormes pertes dans les installations de grossissement de la côte. À l'inverse, les P. stylirostris, pourtant sensibles à l'infection, ont semblé hautement résistantes à la maladie. Les espèces Penaeus aztecus et P. duorarum peuvent également résister au syndrome de Taura. jusqu'à la moitié de l'année 1994, le virus du syndrome de Taura était considéré comme ayant une étiologie toxique, car sa toute première découverte en 1992, dans la région de Taura, en Équateur, a coïncidé avec la pulvérisation aérienne de fongicides agricoles, certains étant des stérols capables d'imiter l'ecdysone, le stérol qui intervient dans la mue des crustacés. Toutefois, tout lien entre les fongicides et le virus du syndrome de Taura demeure spéculatif, un tel lien n'ayant pas été confirmé par expérimentation.
Techniques de diagnostic
Observations générales
Le virus du syndrome de Taura présente des phases aiguës et chroniques ou de rétablissement très évidentes. Phase aiguë : Les crevettes présentent une coloration générale rougeâtre pâle, avec l'éventail caudal et les pléopodes d'un rouge marqué en raison de l'augmentation des chromatophores rouges, la cuticule est habituellement molle et les intestins sont vides, et les crevettes touchées meurent généralement durant l'ecdysis. Phase chronique ou de rétablissement : Les crevettes peuvent présenter ou non une coloration rougeâtre et des cuticules molles, mais portent souvent des lésions cuticulaires multifocales et mélanisées typiques d'une maladie bactérienne de la coquille, qui se résolvent après une mue réussie.
Préparations humides
Les appendices (uropode, écaille antennaire, pléopodes, etc.) peuvent présenter une nécrose de l'épithélium cuticulaire chez les postlarves ou les juvéniles dans la phase aiguë de la maladie.
Histologie
Lésions multifocales sur l'épithélium cuticulaire de la surface générale du corps, de tous les appendices, des branchies, de l'intestin postérieur, de l'œsophage et de l'estomac. Souvent, le tissu conjonctif sous-cuticulaire et les fibres adjacentes des muscles striés à la base des cellules épithéliales cuticulaires sont également concernés, mais rarement, l'épithélium du tubule de la glande antennaire. Les lésions consistent en une éosinophilie accrue et en des « corps » généralement sphériques (de 1 à 20 µm de diamètre, coloration d'éosinophile à faiblement basophile [avec un colorant à l'hématoxyline et à l'éosine]) dans le cytoplasme des cellules infectées ainsi qu'en une pycnose et une caryorexie nucléaires, qui ont une réaction positive (pour l'ADN) à la coloration de Feulgen et sont ainsi distinguables des « corps » cytoplasmiques ne contenant pas d'ADN. l'absence d'infiltration hémocytaire ou d'autres signes montrant une réponse inflammatoire significative de l'hôte permet de différencier la phase aiguë de la phase chronique ou de rétablissement de la maladie.
Microscopie électronique
Dans la phase aiguë, les abondantes inclusions sphériques intracytoplasmiques se composent d'agrégats éparpillés ou denses, de transparents aux électrons à opaques aux électrons, de particules présumées du virus du syndrome de Taura (taille uniforme d'environ 30 nm en coupe). Des cristaux aciculaires de phosphate de calcium, allant d'infimes à très abondants, sont visibles dans les inclusions cytoplasmiques des crevettes infectées par le virus du syndrome de Taura conservées dans des fixateurs tamponnés au phosphate. La présence de cristaux de phosphate de calcium est probablement causée par l'interruption du métabolisme du calcium qui intervient dans la calcification et la décalcification de la cuticule durant la mue.
Bioessai
Des P. vannamei juvéniles nourries de carcasses de crevettes suspectes ou auxquelles un homogénat préparé avec des crevettes suspectes a été inoculé vont développer des signes généraux et une histopathologie dans les 4 jours suivants et connaître des mortalités significatives au bout de 8 jours (exposition orale) ou vont commencer à mourir dans les 24 à 48 heures (exposition par inoculation de doses hautement virales) si le virus du syndrome de Taura est présent. Les détails des procédures utilisées ont été décrits par Lightner (1996).
Sondes à ADN
Une sonde à ADN complémentaire pour le virus du syndrome de Taura procure une excellente sensibilité diagnostique grâce à une sonde marquée à la digoxigénine non radioactive utilisée pour les essais d'hybridation in situ et d'hybridation sur tache. La sonde marquée à la digoxigénine pour le virus du syndrome de Taura est vendue par DiagXotics Inc. (27 Cannon Rd., Wilton, CT 06897, États-Unis). Les difficultés concernant la stabilité du génome de l'ARN à simple brin du virus du syndrome de Taura durant l'essai d'hybridation sur tache peuvent limiter l'utilisation des trousses à utiliser sur le terrain comprenant des sondes à ADN complémentaire marquées à la digoxigénine pour cet agent.
Méthodes de contrôle
Information non disponible.
Références
Hasson, K.W., D.V. Lightner, B.T. Poulos, R.M. Redman, B.L. White, J.A. Brock et J.R. Bonami. 1995. Taura syndrome in Penaeus vannamei: demonstration of a viral etiology. Diseases of Aquatic Organisms 23: 115-126.
Johnson, S.K. 1995. Taura virus hits Texas. World Aquaculture 26: 82-83.
Lightner, D.V. (ed.). 1996. A Handbook of Shrimp Pathology and Diagnostic Procedures for Disease of Cultured Penaeid Shrimp. World Aquaculture Society, Baton Rouge.
Citation
Bower, S.M. (1996): Précis des maladies infectieuses et des parasites des mollusques et des crustacés exploités commercialement: Virus de syndrome Taura des crevettes penaeides.
Date de la dernière révision : Septembre 1996
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