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La mortalité virale des ormeaux

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Catégorie 3 (pas d'hôte au Canada)

Noms courants et généralement admis de l'organisme ou de l'agent pathogène

La présente page comprend des renseignements sur deux (2) maladies apparemment différentes. Le nom courant indiqué par la lettre a) dans le texte suivant est « fissure de la coquille » chez Haliotis discus hannai, tandis que la lettre b) indique le nom courant initial de « virus sphérique des cellules hépatiques » chez Haliotis diversicolor qui a été nommé par la suite « syndrome du dépérissement de l'ormeau » (AbSS), virus associé au syndrome du dépérissement de l'ormeau (AbSV) ou « maladie virale des ormeaux qui se manifeste à basse température ».

Nom scientifique ou classification taxonomique

Depuis la fin des années 1990, plusieurs rapports de maladies virales chez diverses espèces d'ormeau le long de la côte Pacifique de l'Asie ont été publiés. Dans tous les rapports, l'agent étiologique n'a pas été bien compris (Zhengli et Handlinger, 2004, OIE 2008). Voici une liste de ces rapports (et des renseignements les plus récents) regroupés en fonction de la similarité de l'étiologie des maladies. Les renseignements disponibles dans chaque série de rapports utilisent le même code à une lettre que celui utilisé dans les rubriques suivantes présentées ci-dessous.

  1. Une sorte de virus sphérique trouvé essentiellement dans les hémocytes et éventuellement dans les cellules des tissus conjonctifs, appelé « fissure de la coquille » (Wang et al. 1997, 2000; Li et al. 1998, 2000). Selon le Groupe ad hoc de l'OIE (2008), ce virus et les infections virales du gliome qui causent l'amyotrophie de l'ormeau au Japon pourraient constituer un syndrome subaigu à chronique dans le complexe virose létale de l'ormeau.
  2. « Virus sphérique des cellules hépatiques » (Wang et al. 1999, Song et al. 2000, Zhang et al. 2001, Huang et al. 2002, Fang et al. 2002), appelé par la suite « virus associé au syndrome du dépérissement de l'ormeau » (AbSV) et maladie virale à basse température de l'ormeau (Zhuang et al. 2010, Jiang et al. 2012, Yang, 2013, Chen et al. 2016, Gu et al. 2019). Un virus similaire a été signalé par Wang et al. (2004) dans le cytoplasme des cellules des tissus conjonctifs et occasionnellement dans les hémocytes. Le génome du AbSV est un ADN circulaire double brin de 34,952 kilobases (Zhuang et al. 2010, Jiang, 2014). Zhuang et al. (2010) ont indiqué que le AbSV contient des gènes putatifs tout comme les bactériophages, les virus eucaryotes, les bactéries et certains endosymbiotes et ont émis l'hypothèse que le AbSV peut représenter une forme transitionnelle d'évolution microbienne des virus aux bactéries. Le Groupe ad hoc de l'OIE (2008) a suggéré que ces virus, décrits généralement comme un virus sphérique, pourraient constituer un syndrome aigu de la mortalité virale de l'ormeau.

Il est à noter que le(s) virus associé(s) à la mortalité virale des ormeaux n'est pas/ne sont apparemment pas les mêmes que le virus herpétique de l'ormeau (acronyme original : AbHV, et maintenant appelé HaHV-1) associé à la ganglionévrite (GVO) chez les ormeaux de l'Australie, de Taïwan (Taipei chinois) et du sud-est de la Chine. Par exemple, Wei et ses collaborateurs (2018) ont appliqué la technologie de la métagénomique pour détecter à la fois l'AbHV et l'AbSV chez des Haliotis diversicolor moribonds collectés entre 1999 et 2003 dans deux districts de la côte sud de la Chine (district de Dongshan, dans la province de Fujian, et district de Nanao, dans la province de Guangdong). Toutefois, McGladdery (2011) et Chen et al. (2012) ont regroupé certains des rapports sur divers endroits et espèces hôtes indiqués ci-dessus (p. ex. Wang et al. 1997, 2000, 2004; Song et al. 2000; et Zhang et al. 2001) décrivant des agents pathogènes viraux de type herpès. Corbeil et al. (2010) font également référence au virus sphérique décrit par Wang et al. (2004) comme un virus de type herpès. Cependant, le Groupe ad hoc de l'OIE (2008) et Bai et ses collaborateurs (2019) ont indiqué que la relation entre la maladie en Chine et la GVO n'est toujours pas définie en raison du manque de caractérisation plus approfondie du virus et d'histopathologie des ormeaux malades provenant de Chine. Néanmoins, selon Gu et ses collaborateurs (2019), le virus herpétique de l'ormeau (AbHV) est la cause la plus probable de la « maladie virale des ormeaux qui se manifeste à basse température ».

Répartition géographique

  1. Côte de la République populaire de Chine abritant des exploitations d'ormeaux (Li et al. 1998, 2000). Plus précisément, les côtes nord et nord-ouest de la Chine y compris Dalian, la province de Liaoning, le long de la côte de la mer de Bohai (Zhengli et Handlinger, 2004).
  2. Exploitations d'ormeaux et stocks sauvages d'ormeaux de la côte sud de la République populaire de Chine (Zhengli et Handlinger, 2004, Zhuang et al. 2010), plus précisément, dans la province de Fujian (Wang et al. 1999, Song et al. 2000, Zhang et al. 2001, Huang et al. 2002, Fang et al. 2002, Zhuang et al. 2010, Yang, 2013, Wei et al. 2018) et dans la province de Guangdong (Wang et al. 2004, Wei et al. 2018), où l'on sait que le virus herpétique de l'ormeau (AbHV) est présent (Gu et al. 2019). Huang et ses collaborateurs (1999) ont indiqué que la maladie est apparue pour la première fois dans le comté de Dongshan de la province de Fujian en 1999, puis s'est propagée jusqu'à Guangdong (Nie et Wang 2004). Jiang et ses collaborateurs (2012) ont indiqué que la maladie s'est également propagée jusqu'à Taïwan.

Espèces hôtes

  1. Haliotis discus hannai (Wang et al. 1997, Li et al. 1998). Une infection virale semblable a été signalée chez les moules (Mytilus edulis), au sein de la zone de répartition connue des ormeaux malades, et des infections artificielles ont été obtenues chez le sabot (Turbo sp.) et la tégula (Tegula [= Chlorostoma] rusticum) (Li et al. 2000, Zhengli et Handlinger, 2004).
  2. Haliotis diversicolor, y compris Haliotis diversicolor supertexta et Haliotis diversicolor aquatilis (Wang et al. 1999, 2004; Song et al. 2000; Zhang et al. 2001; Huang et al. 2002; Zhuang et al. 2010; Jiang et al. 2012). Yang (2013) a décrit la maladie chez les hybrides de Haliotis discus hannai et de Haliotis discus discus juvéniles d'élevage à Fuzhou, dans la province de Fujian.

Impact sur l'hôte

  1. L'infection a entraîné un phénomène appelé « fissure de la coquille » pendant les premiers stades de développement de Haliotis discus hannai d'élevage (Li et al. 1998) et a entraîné une mortalité de 50 % des ormeaux exposés expérimentalement (Wang et al. 1997). Apparemment, les effets de la maladie diminuaient à des températures supérieures à 20 °C (Li et al. 2000).
  2. L'infection virale a été associée aux épidémies de mortalités massives de Haliotis diversicolor d'élevage (Wang et al. 1999, 2004; Song et al. 2000; Zhang et al. 2001). Nie et Wang (2004) ont déclaré que cela avait entraîné une mortalité de 100 % dans 22 exploitations en 43 jours au printemps de 1999 dans le comté de Dongshan. Toutes les tailles (stades biologiques) des ormeaux étaient vulnérables (Wang et al. 2004; Zhuang et al. 2010). Des températures inférieures à 20 °C semblent nécessaires pour l'expression de la maladie (Wang et al. 2004), d'où le nom courant de « maladie virale des ormeaux qui se manifeste à basse température » (Gu et al. 2019). La maladie a été transférée expérimentalement entre l'ormeau dans lequel la plus grande pathologie associée à la mortalité a été observée dans la glande digestive (foie, diverticule digestif) (Song et al. 2000, Wang et al. 2004). De plus, cette maladie a produit une nécrose histologique et des macromolécules anormalement modifiées d'hémocyanine et de ferritine (Zhuang et al. 2010). Vibrio alginolyticus et Vibrio parahaemolyticus peuvent co-infecter des ormeaux infectés par le virus et pourraient être des cofacteurs de la maladie chez H. diversicolor (Wang et al. 1999, Zhang et al. 2001, Zhengli et Handlinger, 2004). Durant des études du virus herpétique de l'ormeau (AbHV) à Taiwan, Chen et ses collaborateurs (2016) ont également analysé leurs échantillons par PCR pour dépister l'AbSV, mais n'ont trouvé aucun signal positif pour ce dernier. Ils ont envisagé que des co-infections par l'AbHV et l'AbSV avaient pu se produire lors d'épisodes de mortalité chronique de l'ormeau, mais ils n'ont pas considéré l'AbSV comme le principal agent pathogène et ont supposé que la mutation du génome de l'AbSV avait pu entraîner une diminution de la virulence et de la mortalité sur le terrain (Chen et al. 2016).

Techniques de diagnostic

Observations générales

  1. L'infection était associée à des déformations de la coquille, y compris une coquille mince avec rebord rabattu (retourné vers l'intérieur) et des trous respiratoires liés aux stades précoces de H. discus hannai (Li et al. 1998, Wang et al. 2000). L'activité a diminué, le corps mou est devenu mince et l'ormeau est progressivement mort (Wang et al. 2000).
  2. Les ormeaux malades sont devenus moins actifs et leur production de mucus a augmenté (Zhang et al. 2001). De plus, les bassins contenant des ormeaux malades contenaient de l'eau turbide et se sont remplis d'écume (Nie et Wang 2004, Wang et al. 2004). Le pied (pléopode) des ormeaux malades devenait raide avec une surface noire et leur manteau et leur pied rétrécissaient, et les ormeaux morts étaient accrochés au bassin ou à la cage d'élevage (Nie et Wang, 2004, Wang et al. 2004, Zhuang et al. 2010).

Histologie

  1. Histopathologie dans l'épiderme et les cellules des tissus conjonctifs du manteau, du pied, des branchies, de la glande digestive et du jabot (Li et al. 1998). Voici les modifications pathologiques habituelles :
    • nécrose et anomalie des tissus conjonctifs de tous les organes;
    • nécrose des hémocytes et des cellules épithéliales;
    • anomalie et décollement des cellules épithéliales du pied, du manteau, de la glande digestive et des branchies (Zhengli et Handlinger, 2004).
  2. Une pathologie a été observée dans la glande digestive et le tractus intestinal (Zhang et al. 2001). Zhengli et Handlinger (2004) ont décrit la pathologie comme une anomalie et hypertrophie des cellules épithéliales de la glande digestive y compris le décollement et la vacuolisation de l'épithélium et des tissus conjonctifs. Yang (2013) a décrit la rupture des fibres musculaires de la lame basale du lobule de la glande digestive, l'autolyse et la pycnose des microvillosités et des cellules épithéliales prismatiques ciliées dans les tubules de la glande digestive.

Microscopie électronique

  1. Un virion sphérique compris entre 90 et 140 nm de diamètre dans les structures membraneuses du cytoplasme des hémocytes, associé à l'expansion de la mitochondrie (Wang et al. 1997; Li et al. 1998, 2000). Wang et al. (2000) ont rapporté une taille comprise entre 150 et 200 nm et indiqué que le virus n'a pas été observé dans le noyau des cellules hôtes et a principalement infecté les cellules dans le muscle du pied, le manteau, la gonade, la glande digestive (foie), et les branchies.
  2. Le virus a été décrit comme « un virus globulaire mesurant de 5 à 8 nm sur 120 à 150 nm » (Huang et al. 1999, Nie et Wang 2004). Wang et al. (1999) et Zhang et al. (2001) ont signalé trois (3) formes de virus sphéroïdes (chacun d'un diamètre d'environ 50 nm, 110 nm et 150 nm), tandis que Song et al. (2000) et Wang et al. (2004) ont indiqué que le virus est plutôt hexagonal et d'un diamètre d'environ 100 nm ou sphéroïde et d'un diamètre d'environ 100 à 130 nm, respectivement. Ces descriptions intègrent les types de virus 2, 3 et 4 de Zhengli et Handlinger (2004). Wang et al. (2004) ont indiqué que les particules virales étaient contenues dans une nucléocapside dense en électrons et une enveloppe extérieure épaisse avec une couche transparente aux électrons d'environ 10 à 15 nm entre elles. L'infection au virus dans le cytoplasme des cellules hôtes a été associée à ce qui suit : la déformation et les dommages au niveau de la membrane du noyau, la dilatation et la fragmentation des mitochondries et la prolifération du réticulum endoplasmique (Zhang et al. 2001, Wang et al. 2004). De plus, Zhengli et Handlinger (2004) et Zhuang et al. (2010) ont signalé des membranes gonflées, un nucléoplasme dénaturé avec une margination de la chromatine et une vacuolisation des cellules. Yang (2013) a suggéré que les cellules basophiles de la glande digestive peuvent être les cellules cibles du virus lorsqu'il s'est développé dans le noyau des cellules basophiles entraînant une hétéromorphose nucléaire, une condensation de la chromatine, une expansion du réticulum endoplasmique, et la rupture des crêtes de la mitochondrie.

Sondes à ADN

  1. Zhuang et al. (2010) ont analysé le génome de l'AbSV. Jiang et al. (2012a) ont décrit une paire d'amorces présentant une bonne spécificité et une efficacité élevée d'amplification lorsqu'elle a été utilisée dans un essai de réaction en chaîne de la polymérase quantitative (qPCR) en temps réel. Cet essai a été utilisé par Jiang et al. (2012a) afin de détecter la présence du AbSV dans un hybride adulte apparemment sain (bagage génétique peu clair) de H. diversicolor et un ormeau juvénile de la même espèce et par Gu et al. (2015) afin de confirmer la présence de l'AbSV dans un isolat produit par la chromatographie des échangeurs d'anions. Jiang et al. (2012b) ont ensuite développé deux méthodes de détection par réaction en chaîne de la polymérase à plusieurs critères de classification. Pour une méthode plus pratique et rapide pouvant être utilisée sur le terrain, Jiang et al. (2014) ont modifié la procédure d'amplification isotherme induite par boucle (LAMP, une méthode d'amplification des acides nucléiques qui utilise une seule température d'incubation) et démontré que l'essai affichait un niveau de spécificité et de sensibilité aussi élevé que celui obtenu au moyen des autres méthodes de détection par réaction en chaîne de la polymérase utilisées pour la détection virale chez les mollusques. Wei et ses collaborateurs (2018) ont appliqué la technologie de la métagénomique sur des tissus provenant de trois (3) groupes de tissus provenant de Haliotis diversicolor moribonds collectés entre 1999 et 2003 dans deux (2) districts de la côte sud de la Chine (district de Dongshan, dans la province de Fujian, et district de Nanao, dans la province de Guangdong); ils ont détecté des taux élevés de l'AbSV dans un groupe et des niveaux plus bas dans les deux autres.

Méthodes de contrôle

Les ormeaux infectés ne devraient pas être transportés dans des zones dont on sait qu'elles sont exemptes de maladie. Les mortalités peuvent être évitées si les ormeaux d'élevage sont maintenus à des températures optimales pour ceux-ci (p. ex., environ 25 °C pour Haliotis diversicolor) (Wang et al. 2004). Huang et al. (2002) ont déclaré que le AbSS a été traité chez cinq ormeaux d'élevage en utilisant des méthodes d'isolation, en les faisant se reproduire dans des eaux saines, et en les baignant et les nourrissant avec certains médicaments.

Références

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Citation

Bower, S.M. (2022): Synopsis of Infectious Diseases and Parasites of Commercially Exploited Shellfish: Abalone viral mortality.

Date de la dernière révision : Janvier 2022
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