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Amyotrophia des ormeaux

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Catégorie 3 (pas d'hôte au Canada)

Noms courants et généralement admis de l'organisme ou de l'agent pathogène

Amyotrophie, syndrome de virose létale de l'ormeau.

Nom scientifique ou classification taxonomique

L'agent étiologique est inconnu. Cependant, des pseudo-particules virales ont été observées dans le cytoplasme des cellules à proximité du tronc nerveux d'individus d'Haliotis discus discus malades examinés au microscope électronique (Otsu et Sasaki 1997). Des pseudo-particules virales de taille similaire et présentant une morphologie semblable à des rétrovirus ont également été isolées à partir d'individus d'H. discus discus malades dans des cultures primaires d'hémocytes d'ormeaux, mais ces isolats n'ont pas permis de reproduire la maladie (Nakatsugawa et al. 1999). Le Groupe ad hoc de l'OIE (2008) a indiqué que la nature rétrovirale de l'amyotrophie suggérée par Nakatsugawa et ses collaborateurs (1999) n'est pas bien étayée par les données scientifiques publiées, pas plus qu'elle n'est corroborée par d'autres études. Des gliomes et des pseudo-tumeurs ont été associés aux pseudo-particules virales dans les tissus nerveux d'Haliotis (=Nordotisdiscus juvéniles cultivés au Japon (Nagatsugawa et al. 1988; Harada et al. 1993).

Il est à noter que le virus signalé par Otsu et Sasaki (1997) et Nakatsugawa et ses collaborateurs (1999) a été considéré comme étant un agent pathogène viral semblable au virus de l'herpès par Chen et ses collaborateurs (2012). Cependant, la relation entre ce virus de l'ormeau signalé comme provenant du Japon et la ganglioneurite virale de l'ormeau ainsi que les divers signalements d'infection virale de l'ormeau en Chine n'est pas connue. Le Groupe ad hoc de l'OIE (2008) a néanmoins laissé entendre que ce virus et la « fissure de la coquille », dans le nord de la Chine, pourraient constituer un syndrome subaigu à chronique dans le complexe virose létale de l'ormeau.

Répartition géographique

Diverses installations d'élevage dans tout l'ouest du Japon. Une maladie semblable (c.-à-d. rétrécissement de la chair à l'intérieur de la coquille) a été signalée chez Haliotis discus hannai de culture dans les provinces chinoises de Shandong et de Liaoning (Guo et al. 1999).

Espèces hôtes

Observé pour la première fois chez des Haliotis discus discus juvéniles cultivés au début des années 1980 (Muroga 2001). À l'origine, on pensait que l'espèce Haliotis discus hannai était résistante à cette maladie. Cependant, lorsque l'espèce principale utilisée pour la production de naissains est passée à l'espèce H. discus hannai, il s'est également avéré que cette espèce pouvait être touchée par l'amyotrophie (Nakatsugawa et al. 1999). Haliotis madaka était également sensible à l'infection (Momoyama et al. 1999).

Impact sur l'hôte

Un ormeau touché par l'amyotrophie développe une atrophie musculaire dans le manteau et le pied, ce qui l'empêche de se nourrir et d'adhérer au substrat, puis surviennent la détérioration de la croissance de la coquille et la mort de l'individu. Les mortalités massives attribuables à cette épizootie ont été observées chez des ormeaux juvéniles au cours de la production de naissains et aux stades de prégrossissement suivants au sein de plusieurs installations au Japon. Cette maladie se manifeste habituellement chez les ormeaux juvéniles élevés à des températures comprises entre 18 et 20 °C. La progression de la maladie a été interrompue lorsque la température de l'eau ambiante s'est élevée à 23 °C ou plus (Nakatsugawa 1990). De façon plus particulière, des changements histopathologiques caractéristiques de l'amyotrophie dans le tronc nerveux et les nerfs périphériques du muscle du pied ont été observés chez des juvéniles de Haliotis discus discus exposés (à des eaux contenant des tissus homogénéisés d'ormeaux malades filtrées jusqu'à 450 nm) après 40 jours à une température de 18 °C. Lorsque les ormeaux exposés étaient élevés à une température de 12 °C, seuls de légers changements de l'histopathologie étaient observés, même après 60 jours (la fin de l'essai). À 24 °C, bien que des masses de cellules anormales aient été formées plus tôt que pour les deux (2) autres groupes différenciés selon la température de l'eau, elles semblaient avoir disparu après 40 jours après l'exposition (Momoyama 2000). L'amyotrophie pouvait être transmise expérimentalement horizontalement entre des ormeaux dans un filtrat (filtre membranaire de 0,22 µm) et des H. discus discus malades ou en exposant des ormeaux sains à des eaux s'écoulant à partir d'un aquarium contenant des ormeaux malades (Nakatsugawa 1990, Nakatsugawa et al. 1999, 2000). Nakatsugawa (1995) a déterminé que dans l'eau de mer stérile, l'infectiosité du virus disparaissait en 5 jours à 25 °C ou 20 jours à 18 °C, mais qu'elle était maintenue pendant 20 jours à 10 °C.

Deux familles sélectionnées pour leur résistance à l'amyotrophie présentaient des ratios de survie s'échelonnant entre 87 et 93 %, par contraste avec 2 familles non sélectionnées et des hybrides des 2 familles, avec des taux de survie allant de 0 à 37 % après l'occurrence d'un phénomène de mortalité de masse dans une ferme d'ormeaux (Hara et al. 2004). En outre, le rendement de la progéniture des familles sélectionnées au chapitre de la survie était significativement supérieur dans les réservoirs d'élevage mixtes, ce qui indique que la résistance à la maladie serait un caractère héréditaire (Hara et al. 2004). L'existence de différents degrés de tolérance à l'amyotrophie a été décelée chez des populations sauvages de H. discus discus (Hara et al. 2004).

Techniques de diagnostic

Observations générales

Atrophie musculaire dans le manteau et le pied, ce qui empêche l'ormeau de se nourrir et d'adhérer au substrat, puis détérioration de la croissance de la coquille et mort de l'individu. Les signes bruts de la maladie observés chez Haliotis diversicolor et dépeints par Di et ses collaborateurs (2016) pourraient avoir été causés par l'amyotrophie et non par le syndrome de l'atrophie du pied des ormeaux tel qu'allégué, car la détection ou l'identification de l'agent étiologique du syndrome de de l'atrophie du pied des ormeaux n'était pas indiquée dans la publication.

Histologie

Les ormeaux moribonds et morts présentent de nombreuses tumeurs (masses cellulaires anormales) et une atrophie musculaire à proximité du tronc nerveux des ganglions pédieux (tronc pleural, pédieux et neural) et de leurs commissures transversales. Le noyau des cellules tumorales était contracté, et le centre de certaines tumeurs était nécrotique (Nakatsugawa 1990, Nakatsugawa et al. 1999, Hara et al. 2004). Momoyama et al. (1999) ont également signalé des masses cellulaires anormales dans le manteau, les branchies, l'intestin moyen et les glandes rénales, et le tube digestif, y compris le tissu conjonctif associé. Hara et al. 2004). Momoyama et al. (1999) ont également signalé des masses cellulaires anormales dans le manteau, les branchies, l'intestin moyen et les glandes rénales, et le tube digestif, y compris le tissu conjonctif associé. Les examens histopathologiques n'ont pas révélé d'agents pathogènes (Momoyama et al. 1999).

Microscopie électronique

Des pseudo-particules virales (d'environ 100 nm de diamètre) ont été observées dans le cytoplasme des cellules à proximité du tronc nerveux d'ormeaux H. discus discus malades (Otsu et Sasaki 1997). Momoyama et ses collaborateurs (1999) ont observé la présence de particules ressemblant à un virus de plus faible taille (50 à 60 mm de diamètre) dans les lysosomes secondaires du cytoplasme de cellules anormales provenant de lésions. Les auteurs indiquent que ces particules n'étaient vraisemblablement pas l'agent étiologique, car la taille des agents pathogènes causant l'amyotrophie se situait, selon les estimations, entre 100 et 220 nm selon les expériences de filtration (Momoyama et al. 1999, Momoyama 2000).

Culture

Des pseudo-particules virales d'environ 100 nm de diamètre présentant une morphologie semblable à des rétrovirus ont été isolées à partir d'individus H. discus discus malades dans des cultures primaires d'hémocytes d'ormeaux, mais ces isolats n'ont pas permis de reproduire la maladie chez des ormeaux vulnérables qui y ont été confrontés (Nakatsugawa et al. 1999).

Méthodes de contrôle

On ne connaît pas de méthode de prévention ou de contrôle. Pour éviter tout risque d'introduire ce pathogène dans d'autres installations d'élevage ou dans des stocks naturels, la transplantation à partir de zones où cette maladie est présente ne doit être envisagée que pour des animaux pour lesquels l'absence d'infection a été certifiée. En outre, les animaux importés doivent être mis en quarantaine et faire l'objet de tests à la recherche d'infections cryptiques ou subcliniques avant leur introduction dans le nouvel environnement.

Selon Nakatsugawa (1990) et Momoyama (2000), la progression de la maladie pourrait être enrayée dans les installations aquacoles en augmentant la température de l'eau ambiante à 23 °C ou plus. Hara et ses collaborateurs (2004) ont proposé que l'utilisation de techniques de reproduction sélective chez des spécimens de H. discus discus présentant une résistance à la maladie pourrait vraisemblablement aider à atténuer le problème de mortalité de masse causée par l'amyotrophie. Muroga (2001) a indiqué que diverses mesures visant à entraver la transmission verticale et horizontale de la maladie ont été prises et que l'occurrence de la maladie a été remarquablement réduite.

Références

Bower, S.M. 2000. Infectious diseases of abalone (Haliotis spp.) and risks associated with transplantation. In: Campbell, A. (Editor), Workshop on Rebuilding Abalone Stocks in British Columbia. Canadian Special Publication of Fisheries and Aquatic Sciences 130: 111-122.

Chen, M.H., S.T. Kuo, T. Renault, C.S. Friedman et P.H. Chang. 2012. Development of a polymerase chain reaction for the detection of abalone herpesvirus infection based on the DNA polymerase gene. Journal of Virological Methods 185: 1-6.

Di, G., X. Kong, G. Zhu, S. Liu, C. Zhang et C. Ke. 2016. Pathology and physiology of Haliotis diversicolor with withering syndrome. Aquaculture 453: 1-9.

Groupe ad hoc de l'OIE. 2008. Report of the Meeting of the OIE ad hoc Group on the OIE List of Aquatic Animal Diseases - Mollusc Team - for the OIE Aquatic Animal Health Code. Paris, 25‑27 janvier 2008, p. 135-162. Disponible dans le rapport de la réunion de la Commission des normes sanitaires de l'OIE pour les animaux aquatiques. Paris, 3‑7 mars 2008.

Guo, X., S.E. Ford et F. Zhang. 1999. Molluscan aquaculture in China. Journal of Shellfish Research 18: 19-31.

Hara, M., M. Sekino, A. Kumagai et T. Yoshinaga. 2004. The identification of genetic resistance to amyotrophia in Japanese abalone, Haliotis discus discus. Journal of Shellfish Research 23: 1157-1161.

Harada, T., N. Okazaki, Y. Otoishi, Y. Hayakawa et S.S. Kubota. 1993. Tumors in Nervous tissues of abalones, Nordotis discus. Journal of Invertebrate Pathology 62: 257-261.

Momoyama, K. 2000. Experiments for characterizing the causative agent of amyotrophia in juvenile abalones Haliotis spp. Fish Pathology 35: 179-184. (En japonais avec résumé en anglais)

Momoyama, K., T. Nakatsugawa et N. Yurano. 1999. Mass mortalities of juvenile abalones, Haliotis spp., caused by amyotrophia. Fish Pathology 34: 7-14. (En japonais avec résumé en anglais).

Muroga, K. 2001. Viral and bacterial diseases of marine fish and shellfish in Japanese hatcheries. Aquaculture 202: 23-44.

Nakatsugawa, T. 1990. Infectious nature of a disease in cultured juvenile abalone with muscular atrophy. Fish Pathology 25: 201-211. (En japonais avec résumé en anglais).

Nakatsugawa, T. 1995. Duration of infectivity of the causative agent for abalone "amyotrophia" in sea water. Fish Pathology 30: 283-284.

Nakatsugawa, T., K. Hatai et S.S. Kubota. 1988. Histopathological findings on cultured juvenile abalone, Nordotis discus, with muscular atrophy. Fish Pathology (Tokyo) 23: 203-204. (en japonais)

Nakatsugawa, T., T. Nagai, K. Hiya, T. Nishizawa et K. Muroga. 1999. A virus isolated from juvenile Japanese black abalone Nordotis discus discus affected with amyotrophia. Diseases of Aquatic Organisms 36: 159-161.

Nakatsugawa, T.,M. Okabe et K. Muroga. 2000. Horizontal transmission of amyotrophia in Japanese black abalone. Fish Pathology 35: 11-14. (En japonais avec résumé en anglais).

Otsu, R. et K. Sasaki. 1997. Virus-like particles detected from juvenile abalones (Nordotis discus discus) reared with an epizootic fatal wasting disease. Journal of Invertebrate Pathology 70: 167-168.

Citation

Bower, S.M. (2022) : Synopsis of Infectious Diseases and Parasites of Commercially Exploited Shellfish: Amotrophia of Abalone.

Date de la dernière révision : Mai 2022
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