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Ganglionévrite virale de l'ormeau (GVO)

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Catégorie 3 (pas d'hôte au Canada)

Noms courants et généralement admis de l'organisme ou de l'agent pathogène

Virus herpétique de l'ormeau (AbHV ou AbHV-1), herpèsvirus 1 des haliotidés (HaHV-1 ou HaHV), ganglionévrite virale de l'ormeau (GVO).

Nom scientifique ou classification taxonomique

L'herpèsvirus 1 des haliotidés (HaHV-1), auparavant appelé virus herpétique de l'ormeau (AbVH), est l'agent étiologique de la ganglionévrite virale de l'ormeau (GVO), une maladie contagieuse des espèces d'ormeaux en Australie et dans les régions côtières de l'ouest de l'océan Pacifique (Hooper et al. 2007, Ellard et al. 2009, OIE 2012, Corbeil et al. 2012a, Crane et al. 2016, Corbeil 2020). Savin et al. (2010) indiquent que ce virus herpétique neurotrope a des ancêtres communs avec le virus herpétique de l'huître (OsHV-1) et un virus herpétique associé au génome de l'amphioxus (Branchiostoma floridae, qui fait partie des cordés invertébrés). Selon Chen et al. (2012), HaHV-1 et OsHV-1 pourraient représenter deux (2) espèces de virus, le premier infectant les gastéropodes et le second, les bivalves. À l'heure actuelle, HaHV-1 (= AbHV) est reconnu comme un deuxième membre de la famille des Malacoherpesviridae décrite dans Davison et al. (2009) dans l'ordre des Herpesvirales (Savin et al. 2010, OIE 2012, Arzul et al. 2017, Rosani et Venier 2017, Bai et al. 2019b) et du genre Aurivirus (Crane et al. 2016 et voir le site Web du Comité international de taxonomie des virus).

Le virus icosahédrique décrit par Chang et al. (2005) comme un possible virus herpétique provenant de Haliotis diversicolor supertexta d'élevage à Taïwan était probablement HaHV-1 (Burge 2010, OIE 2012, Corbeil 2020). Cependant, Chen et al. (2012, 2014) ont relevé des différences dans la pathologie par rapport au HaHV-1 dans l'ormeau australien. Plus précisément, les signes cliniques notés dans l'ormeau australien comprennent une tuméfaction de la bouche et un prolapsus de l'odontophore (Hooper et al. 2007), tandis qu'à Taïwan, les ormeaux malades affichaient une récession du manteau et une raideur du muscle (Chang et al. 2005), mais ne présentaient pas les lésions buccales observées en Australie (Hooper et al. 2007, Chen et al. 2012). On ignore si ces différences sont associées à la réaction différente de l'espèce hôte au même pathogène ou si on est en présence de différents pathogènes (Hooper et al. 2007). Corbeil et al. (2010) ont néanmoins précisé que l'essai de PCR de TaqMan mis au point en tant que technique sensible et propre à la détection du HaHV-1 a permis de déceler l'ADN du virus herpétique de l'ormeau taïwanais, d'où l'on déduit qu'il existe une relation entre les virus de Taïwan et d'Australie. Cependant, des analyses séquentielles du génome ont montré que plusieurs variantes génotypiques sont présentes en Australie (Cowley et al. 2011) et des analyses génériques effectuées par la suite par Chen et al. (2012) qu'un isolat du virus de Taïwan (Taïwan/2004) pouvait être distingué d'un isolat du HaHV-1 australien (Victoria/AUS/2007). Chen et ses collaborateurs (2016) ont déterminé qu'une autre variante génétique du HaHV-1 (appelée pathotype de l'AbHV associé à des mortalités chroniques) était présente à Taïwan. Bai et ses collaborateurs (2019b) ont décrit l'identité moléculaire d'une variante appelée HaHV-1-CN2003 de Haliotis diversicolor supertexta sur la côte sud-est de la Chine.

On ignore la relation entre le HaHV-1 et les divers rapports d'infections virales de l'ormeau en Chine, même si l'on suppose qu'au moins certaines d'entre elles pourraient être liées au HaHV-1 (Burge 2010; OIE 2012; Chen et al. 2012, 2014, 2016; Bai et al. 2019a; Gu et al. 2019). Wei et ses collaborateurs (2018) ont appliqué la technologie de la métagénomique sur trois groupes de tissus provenant de Haliotis diversicolor moribonds collectés entre 1999 et 2003 dans deux districts de la côte sud de la Chine (district de Dongshan, dans la province de Fujian, et district de Nanao, dans la province de Guangdong); ils ont détecté des taux élevés de l'AbHV dans les trois groupes et des niveaux élevés du virus associé au syndrome du dépérissement de l'ormeau (AbSV) dans un groupe, mais des niveaux plus bas dans les deux autres.

II convient de noter que le virus associé à la GVO n'est pas le même que celui associé aux infections virales du gliome à l'origine de l'amyotrophie de l'ormeau au Japon. Cependant, Chen et al. (2012) ont inclus les virus étudiés dans deux des rapports du Japon (Otsu et Sasaki 1997 et Nakatsigawa et al. 1999) dans les pathogènes viraux herpétiques.

Répartition géographique

Australie du Sud-Est (Victoria) (Hooper et al. 2007, Corbeil 2020) et peut-être la Tasmanie (Ellard et al. 2009), côte sud-est de la Chine (Wei et al. 2018, Bai et al. 2019a, Gu et al. 2019) et Taïwan (Chang et al. 2005, Chen et al. 2016). Contrairement à la situation au Victoria, la GVO n'a pas été observée dans l'ormeau d'élevage en Tasmanie, ni dans l'ormeau sauvage des eaux libres de la Tasmanie (Crane et al. 2009a). Cependant, après une détection active en Tasmanie de la GVO chez les ormeaux d'élevage et les populations sauvages entre juin 2006 et juillet 2008 et d'autres tests approfondis effectués par PCR et histopathologie sur les stocks d'ormeaux sauvages de septembre à décembre 2009 (1 780 ormeaux), un seul cas a donné des résultats positifs à la PCR, ce qui permet de penser que des niveaux très faibles d'infections sous-cliniques à la GVO pourraient être présents dans les stocks sauvages de Tasmanie (Ellard et al. 2009).

Espèces hôtes

Haliotis laevigata, Haliotis rubra et leurs hybrides (OIE 2012), ainsi que Haliotis conicopora (Corbeil et al. 2016) étaient sensibles à l'infection et à la maladie causées par le HaHV-1 en Australie tout comme Haliotis diversicolor sur la côte sud de la Chine (Wei et al. 2018). À Taïwan, le HaHV-1 a causé la mortalité chez les Haliotis diversicolor supertexta, mais pas chez les Haliotis discus cohabitants qui sont demeurés normaux (Chang et al. 2005). Des résultats semblables ont été obtenus lors de l'exposition en laboratoire (par injection, immersion et cohabitation) au HaHV-1, H. diversicolor supertexta était très sensible à l'infection, ce qui entraînait une mortalité aiguë, tandis que Halitois discus hannai n'était pas sensible à l'infection (Bai et al. 2019a). Au cours d'une étude épidémiologique sur le HaHV-1 dans des échantillons d'ormeaux essentiellement sains prélevés dans des fermes du sud de la Chine entre 2002 et 2013, Gu et ses collaborateurs (2019) ont détecté le virus chez H. diversicolor et H. discus hannai à des taux d'infection similaires. Toutefois, le HaHV-1 n'a pas causé la maladie chez H. discus hannai, mais certains échantillons de H. diversicolor prélevés avant 2012 et présumés comprendre des animaux malades, présentaient des charges d'ADN du HaHV-1 ultra-élevées et on a relevé un taux de détection de 66,67 % du HaHV-1 dans un lot de H. diversicolor collecté en juillet 2013 (Gu et al. 2019). Des études expérimentales ont révélé que Haliotis iris (la paua de la Nouvelle-Zélande) était très résistant à l'infection par le HaHV-1 et entièrement résistant à la GVO (Corbeil et al. 2017, Neave et al. 2019, Corbeil 2020).

Impact sur l'hôte

La ganglionévrite virale de l'ormeau (GVO), causée par le HaHV-1, est une maladie qui a provoqué de nombreuses mortalités chez l'ormeau sauvage et l'ormeau d'élevage et d'importantes pertes économiques en Asie et en Australie depuis les éclosions du début des années 2000 (Corbeil 2020). À Taïwan, en janvier 2003, le taux de mortalité élevé des H. diversicolor supertexta d'élevage (dans les bassins terrestres et océaniques) a été attribué à un virus herpétique (Chang et al. 2005). La maladie touchait les ormeaux adultes et juvéniles, avec des taux de mortalité cumulés de 70 à 80 % et tous les ormeaux d'un bassin pouvaient mourir dans les trois jours suivant l'apparition des signes cliniques dans une eau de 16 à 19 ºC (Chang et al. 2005). De même, à Victoria, en Australie, les épidémies de GVO dans les populations d'ormeaux sauvages et d'élevage étaient associées à une apparition rapide et à des taux de mortalité élevés (jusqu'à 90 %) dans toutes les classes d'âge (Corbeil et al. 2010, Mayfield et al. 2011; Crane et al. 2016, Corbeil 2020). La maladie a été détectée pour la première fois chez des ormeaux d'élevage à Victoria (Australie) en décembre 2005, puis dans une population sauvage en mai 2006 (Hooper et al. 2007, Appleford et al. 2008). Les niveaux de mortalité varient généralement entre 30 et 90 % entre les récifs et à l'intérieur des récifs (Appleford et al. 2008, Conrad et Rondeau 2015). Un profil semblable a été observé avec des infections expérimentales (Chang et al. 2005, Crane et al. 2009a, Corbeil et al. 2012a, OIE 2012) et l'agent pathogène a été identifié comme étant le virus herpétique de l'ormeau (AbHV) et officiellement nommé herpèsvirus 1 des haliotidés (HaHV-1) (Crane et al. 2016).

Les études sur la transmission ont montré que le HaHV-1 se propage par contact direct et par l'eau (transmission horizontale), l'infectiosité étant facilement réduite par dilution et que le HaHV-1 a probablement été transporté par les agents sur lesquels il se trouvait lorsqu'il s'est déplacé sur plusieurs kilomètres (Appleford et al. 2008).

Corbeil et al. (2011, 2012a) ont déterminé que des ormeaux placés expérimentalement dans un bain d'eau de mer dans laquelle des ormeaux malades avaient rejeté des particules virales infectieuses, présentaient des résultats positifs au test de détection d'ADN viral par PCR en temps réel dès 36 heures après le test de provocation, que l'essai d'hybridation in situ décelait le virus dans les tissus 48 heures après l'exposition et que l'ormeau exposé commençait à afficher des signes généraux de GVO 60 heures après l'immersion (Corbeil 2020). Selon Crane et ses collaborateurs (2016), l'excrétion préclinique (avant l'apparition des signes cliniques de la maladie) du virus serait possible. Les résultats des expériences d'exposition suggéraient également que les ormeaux sauvages survivants dans la région géographique de la GVO n'étaient pas résistants au HaHV-1 et n'avaient probablement pas été exposés à des doses pathogènes du virus pendant l'éclosion initiale qui a commencé en 2006 et s'est propagée le long de la côte de l'État de Victoria (Australie) (Carne et al. 2013). Corbeil et al. (2016) ont déterminé que cinq (5) variantes connues du HaHV-1 avaient causé la maladie et la mortalité dans tous les stocks d'ormeaux testés (H. laevigata, H. rubra et H. conicopora). Corbeil (2020) a indiqué que, depuis 2011, un programme de surveillance régulier maintenu par l'Australie n'a pas signalé de cas de GVO, mais que cette maladie est toujours préoccupante pour la production d'ormeaux. Toutefois, Corbeil (2020) a indiqué qu'en 2020, les ormeaux d'élevage taïwanais étaient encore atteints de la GVO, ce qui a causé des difficultés financières à l'industrie. En Chine, à la suite des graves répercussions de la GVO, l'industrie chinoise de l'ormeau a cessé d'élever l'espèce sensible H. diversicolor supertexta et a depuis signalé peu de cas de GVO (Corbeil 2020).

Dang et ses collaborateurs (2013) ont caractérisé les paramètres immunitaires de l'ormeau hybride (Haliotis laevigata X Haliotis rubra) après le test de provocation au HaHV-1. Ils ont compté le nombre total d'hémocytes, vérifié la présence de l'anion superoxyde (SO) et mesuré l'activité antivirale contre le virus Herpes simplex de type 1 (HSV-1). Ces paramètres ont été examinés chez des ormeaux apparemment sains (sous-cliniques) et moribonds après le test de provocation. La présence du HaHV-1 chez l'ormeau présentait une corrélation négative avec le nombre total d'hémocytes et les niveaux de SO. L'activité anti-HSV-1 du plasma de l'ormeau n'a pas dépassé les niveaux de référence en réaction à l'infection expérimentale par AbHV (Arzul et al. 2017). En conclusion, Dang et ses collaborateurs (2013) ont suggéré que l'ormeau développe une première réaction immunitaire cellulaire à l'infection par AbHV, mais que cette réaction ne résiste pas à des charges virales élevées, ce qui entraîne la mortalité. Bai et ses collaborateurs (2019c) ont recouru à une analyse transcriptomique double pour déterminer que le HaHV-1, au moins au début de l'infection, peut se reproduire sans activation d'une réponse immunitaire de H. diversicolor supertexta. Selon eux, le virus pourrait échapper à la surveillance immunitaire de l'ormeau au début de l'infection.

Bien que les caractéristiques génétiques de la résistance virale chez les gastéropodes n'aient pas été beaucoup étudiées, certaines lignées de H. laevigata ont affiché une résistance légèrement accrue à l'infection par le virus herpétique de l'ormeau (Arzul et al. 2017). Neave et ses collaborateurs (2019) ont utilisé l'analyse du transcriptome entier pour étudier la résistance naturelle de H. iris à la GVO. Ils pensent que les résultats pourraient appuyer le développement de thérapies moléculaires utiles pour le contrôle ou la gestion des éclosions virales dans l'élevage de l'ormeau. Aguis et ses collaborateurs (2020) ont examiné le contrôle immunitaire des herpèsvirus chez les mollusques, y compris un précis de la documentation sur les réponses immunitaires des ormeaux infectés par le HaHV-1, et ils ont indiqué qu'il existe encore de nombreuses lacunes dans la compréhension des stratégies immunitaires possibles pour contrôler le HaHV-1 chez l'ormeau.

Techniques de diagnostic

Il faut soupçonner la présence du HaHV-1 si les ormeaux affectés montrent les signes cliniques et la pathologie décrits ci-après. Outre les signes cliniques et la pathologie correspondante, la présence du HaHV-1 peut être confirmée par des essais moléculaires. En particulier, le virus est identifié positivement dans les coupes histologiques par hybridation in situ ou par PCR en temps réel (de TaqMan) ou PCR classique, suivie d'une analyse séquentielle de l'amplicon pour prouver l'identité du virus (Crane et al. 2009a, 2016).

Observations générales

En Australie, une proportion variable d'ormeaux affectés peut afficher une élévation concave périphérique irrégulière du pied, des parties buccales turgescentes et enflées qui faisaient saillie avant le muscle pédieux (Crane et al. 2009a). Dans les cas graves, la radula sortait de la bouche prolapsée et les contours des deux (2) odontophores (plaques cartilagineuses normalement à l'intérieur de la bouche) étaient visibles. Chez certains ormeaux affectés, la radula était complètement éversée et pendait (Hooper et al. 2007, Crane et al. 2016). Des signes évidents de pustules et de vésicules observées sur le pied des animaux infectés sont également considérés comme indicatifs de la ganglionévrite virale de l'ormeau (Arzul et al. 2017). Sur le terrain, les signes actifs de l'infection virale comprennent :

Dans les zones où la mortalité était élevée, de grands nombres d'ormeaux moribonds intacts, des coquilles vides brillantes et des chairs dans l'eau sont les signes caractéristiques de la maladie (Hills 2007). Ellard et al (2009) ont observé, chez des H. laevigata et H. rubra provenant de la côte de la Tasmanie et conservés dans des viviers, une paralysie, une raideur du muscle et du manteau, une production excessive de mucus, mais pas de mortalité élevée. À Taïwan, les signes cliniques de la maladie chez H. diversicolor supertexta étaient la récession du manteau et la raideur du muscle, ainsi que des mortalités élevées (Chang et al. 2005).

Histologie

La principale lésion histopathologique est la ganglionévrite (prolifération ou infiltration d'hémocytes confinée dans les tissus nerveux à partir de la matière grise et s'étendant dans la matière blanche et la gaine périneurale) associée à la dégénérescence des neurones focaux et peut-être une nécrose cellulaire associée (Crane et al. 2009a, Corbeil et al. 2012a, Arzul et al. 2016, Bai et al. 2019a, Corbeil 2020). Les tissus nerveux, qui comprennent les ganglions cérébraux, pleuropédieux (voir la photo dans Crane et al. (2016) pour l'emplacement du ganglion pleuropédique dans l'ormeau) et buccaux, sont les meilleurs tissus pour examiner les lésions; de plus, les lésions n'ont pas été décelées de manière uniforme dans les tissus autres que nerveux (OIE 2012). Les ganglions et le neurilemme qui les entoure peuvent être touchés, tout comme la commissure cérébrale et les nerfs périphériques dans certains cas (Hooper et al. 2007, OIE 2012). À l'occasion, les noyaux des neurones présentaient une chromatine échancrée avec des caractéristiques morphologiques ressemblant à des inclusions virales intranucléaires, mais aucune inclusion A de Cowdry (ou inclusion herpétique) n'a été observée (Hooper et al. 2007). À Taïwan, on a également signalé que le système nerveux des ormeaux infectés était le tissu principalement visé (Chang et al. 2005). Cependant, le pathotype de l'AbHV trouvé dans les H. diversicolor de Taïwan présentant des infections chroniques a révélé une infiltration d'hémocytes dans la lamina propria du tube digestif, avec des hémocytes présents à divers stades et une perte des tubules séminaux dans les gonades (Chen et al. 2016). Bai et ses collaborateurs (2019a) ont également signalé une forte infiltration d'hémocytes dans les vaisseaux hémolymphatiques et le tissu conjonctif entre les tubules de la glande digestive; un grossissement élevé a révélé des noyaux présentant une marginalisation de la chromatine et une pycnose. Caraguel et ses collaborateurs (2019) ont déterminé que l'histopathologie avait une sensibilité diagnostique très faible pour le HaHV-1 chez l'ormeau présentant des symptômes subcliniques avec un changement pathologique limité. Ils ont néanmoins recommandé l'histopathologie pour les études cliniques des éclosions (épisodes de mortalité) afin de trouver de nouveaux génotypes du HaHV-1 que des essais de PCR plus sensibles pourraient ne pas détecter (Caraguel et al. 2019).

Microscopie électronique

Les cellules infectées (hémocytes et peut-être des cellules gliales) présentent parfois des lésions de la membrane nucléaire, un gonflement des mitochondries et une prolifération du réticulum endoplasmique. Le virus se réplique dans le noyau, et la maturation a lieu dans le cytoplasme des cellules infectées. Les capsides virales intranucléaires (70-100 nm de diamètre) se trouvent dans le noyau et les virions enveloppés (90-165 nm de diamètre avec une enveloppe à deux couches [8-10 nm]) sont rassemblés dans le cytoplasme (Corbeil et al. 2012a, Arzul et al. 2017, Corbeil 2020). Des virus semblables de type herpétique ont été signalés chez H. diversicolor supertexta à Taïwan (Chang et al. 2005, Chen et al. 2012). Bai et ses collaborateurs (2019a) ont publié des micrographes électroniques à transmission d'herpèsvirus identifiés comme le HaHV-1 chez des H. diversicolor supertexta de la côte sud-est de la Chine. Corbeil et ses collaborateurs(2012a) et Crane et ses collaborateurs(2016) ont indiqué que les particules virales étaient souvent présentes en nombre relativement faible difficile à détecter, même dans les cas de maladie aiguë. Tan et al (2008) ont purifié le virus provenant de H. laevigata, H. rubra et d'hybrides par ultracentrifugation sur un gradient de sucrose préparé dans de l'eau de mer. La microscopie électronique en transmission de la purification à coloration négative a révélé des particules de virus avec une capside icosahédrique entourée d'une enveloppe munie de nombreuses pointes sur la surface externe. Le diamètre de la capside était compris entre 92 et 109 nm et celui du virus enveloppé était d'environ 150 nm (Tan et al 2008, Crane et al. 2016).

Sondes à ADN

Pour détecter une infection par le HaHV-1 en l'absence de maladie clinique, on a séquencé le génome du HaHV-1, puis élaboré et validé des techniques de diagnostic moléculaires sensibles (Crane et al. 2009a, 2016; Chen et al. 2012; Corbeil 2020). La réaction en chaîne de la polymérase (PCR) classique a été décrite pour l'identification du HaHV-1 chez les animaux cliniquement affectés; une méthode de PCR en temps réel (TaqMan) a été mise au point pour permettre de détecter le HaHV-1 dans l'ormeau infecté sous-cliniquement, et un test d'hybridation in situ a été préparé pour localiser le virus associé à l'histopathologie dans des coupes histologiques (Crane et al. 2009a, b, 2016; Fegan et al. 2009; Corbeil et al. 2010, 2012a; Mohammad et al. 2011; OIE 2012, Corbeil 2020). Ces tests ont servi à estimer l'étendue géographique du HaHV-1, qui comprend des régions du Victoria et de Tasmanie, même si la maladie n'a pas été observée dans les eaux libres ou les fermes d'élevage de la Tasmanie (Crane et al. 2009a). Bai et ses collaborateurs(2019a) ont également utilisé la méthode de PCR TaqMan pour identifier le HaHV-1 dans les tissus nerveux et la glande digestive des H. diversicolor supertexta de la côte sud de la Chine. Cependant, Cowley et al (2011) ont indiqué que la variation de la séquence se produisait dans la région du génome ciblée par la PCR TaqMan parce que le test ne parvenait pas à amplifier une souche du HaHV-1 de la Tasmanie. Néanmoins, la pathologie correspondait à la GVO, l'isolat était induit dans les bioessais expérimentaux, le virus était associé aux lésions tissulaires par hybridation in situ et un virus de type herpétique était détecté par microscopie électronique. D'autres analyses ont montré qu'au moins deux variantes génotypiques discrètes étaient présentes dans des ormeaux de Tasmanie et qu'elles étaient différentes des isolats apparemment homogènes provenant de divers endroits du Victoria et prélevés à des moments différents (Cowley et al. 2011). Bien que le test par PCR TaqMan décrit par Corbeil et al. (2010) ait permis de déceler l'ADN du virus de type herpétique de l'ormeau de Taïwan, Chen et al. (2012) ont mis au point une procédure de PCR classique pour détecter l'infection par le virus herpétique chez H. diversicolor supertexta à Taïwan. Gao et ses collaborateurs (2018) ont mis au point une amplification quantitative par recombinase-polymérase (qRPA) en temps réel avec une température de réaction optimale de 37 °C; il leur a fallu 2 minutes pour détecter l'AbHV, une approche qu'ils ont trouvée plus rapide et plus sensible que la qPCR.

Caraguel et ses collaborateurs (2019) ont testé la précision de trois (3) essais de PCR en temps réel et déterminé que deux d'entre eux interprétés en parallèle ont donné les meilleurs résultats analytiques et diagnostiques pour démontrer l'absence du HaHV-1 dans une population établie d'ormeaux et certifier que les ormeaux individuels sont exempts de HaHV-1 à des fins commerciales ou de transport. Chen et al. (2014) ont préparé une amplification isotherme induite par boucle (LAMP) qui a amplifié les acides nucléiques du virus herpétique de H. diversicolor supertexta avec une grande spécificité, une grande sensibilité et une grande rapidité dans des conditions isothermes. Corbeil (2020) a indiqué que le test d'amplification isotherme médiée par les boucles (LAMP) était rapide, sensible, spécifique, peu coûteux et adapté à une application sur le terrain. À Taïwan, Chen et ses collaborateurs(2016) ont utilisé l'hybridation in situ pour révéler que dans les infections aiguës par le HaHV-1, les signaux positifs se limitaient aux ganglions neuronaux, tandis que dans les infections chroniques par le pathotype de l'AbHV, les signaux positifs n'étaient observés que dans les hémocytes, ce qui donne à penser que le tropisme du HaHV-1 est passé d'un tropisme surtout neurotrope dans les infections aiguës par le HaHV-1 à un tropisme principalement hémocytotrope chez l'ormeau atteint de mortalité chronique.

Méthodes de contrôle

À ce jour, il n'existe pas de traitement efficace contre la GVO et les méthodes de contrôle actuelles reposent sur la surveillance, les systèmes de biosécurité dans les exploitations et les installations de traitement, le zonage et les restrictions des déplacements d'ormeaux vivants, ainsi que les systèmes d'intervention rapide et de décontamination pour contenir les cas de la maladie. Les élevages gèrent les éclosions de la maladie en détruisant et en éliminant de manière sécuritaire les ormeaux affectés, en désinfectant l'eau et l'équipement, ainsi qu'en respectant les procédures de manière à prévenir efficacement les récurrences (Crane et al. 2016). Les ormeaux infectés ne devraient pas être transportés dans des zones dont on sait qu'elles sont exemptes de maladie. Par exemple, en Australie occidentale, Jones et Fletcher (2012) ont recommandé des stratégies pour atténuer le risque d'introduction d'AVG dans les stocks d'ormeaux sauvages par le biais de la libération d'ormeaux juvéniles des écloseries. L'OIE (2012) recommande la mise en œuvre de niveaux élevés de biosécurité à la ferme et dans les installations de rétention et de mouvements régionaux. Appleford et al. (2008) ont précisé que des protocoles spéciaux de biosécurité ont été élaborés et mis en œuvre, et que les efforts de recherche se concentraient sur la biosécurité, le rétablissement des stocks et l'épidémiologie. Conrad et Rondeau (2015) ont présenté un modèle stylisé bioéconomique spatial traitant de la propagation de la GVO dans un environnement morcelé le long de la côte de l'État de Victoria, en Australie. Le lien suivant sur les Ganglionécrite Viral de l'Ormeau (AVG) (en anglais seulement) donne un aperçu de cette maladie de l'ormeau.

Les tests visant à évaluer l'efficacité des traitements chimiques ont montré que les iodophores (comme le Buffodine à 50 ppm) et un surfactant non ionique (comme le détergent « Impress » à 1 %) inactivaient le virus après une exposition de 10 minutes, tandis que l'hypochlorite de calcium (chlore libre à 20 ppm) ne produisait qu'une inactivation partielle, évaluée par injection dans des ormeaux novices (hybrides d'élevage de H. rubra x H. laevigata) après une exposition du HaHV-1 à l'un des trois éléments (Corbeil et al. 2011, 2012b). Cependant, l'hypochlorite de calcium (entre 10 et 15 ppm pour donner du chlore résiduel entre 1,5 et 2,0 ppm) inactivait le HaHV-1 (1,67 x 10 6 copies du génome viral/mL) pendant l'évaluation par test de provocation par immersion d'ormeaux novices (hybrides d'élevage de H. rubra x H. laevigata) pendant 15 minutes (Corbeil et al. 2011, 2012b). Ainsi, l'iodophore Buffodine et le surfactant non ionique « Impress » sont des agents virucides très efficaces dans les conditions de l'expérience, tandis que l'hypochlorite de calcium est efficace également, mais sur des concentrations plus faibles de virus (Corbeil et al. 2012b).

Dans les fermes d'élevage d'ormeaux australiennes, on a grandement soupçonné que les agents de stress, comme les fortes densités, la saison de fraie et la température de l'eau, étaient des facteurs qui avaient contribué aux taux de mortalité élevés (Hooper et al. 2007, Arzul et al. 2017). Selon Corbeil et ses collaborateurs (2012b), la stabilité du HaHV-1 dans la colonne d'eau est modulée par la température et l'infectiosité/la pathogénicité est réduite de 100 % en quelques jours dans des conditions expérimentales. Plus précisément, le virus a été maintenu à 4, 15 ou 25 °C pendant 1, 5 et 12 jours avant le test de provocation par immersion d'ormeaux novices (hybrides d'élevage de H. rubra et H. laevigata). Les courbes de mortalité ont montré que lorsqu'il était maintenu dans l'eau de mer à 4 °C et 15 °C pendant un jour, le virus restait infectieux et fortement pathogène. De plus, il conservait une infectiosité partielle après 5 jours à 4 °C, et seules quelques mortalités non liées à la maladie ont été observées dans les autres conditions de l'expérience (Corbeil et al. 2012b). Corbeil et ses collaborateurs (2016) ont émis l'hypothèse que les variantes du virus en Tasmanie demeurent sous-cliniques chez l'ormeau sauvage de Tasmanie parce que les conditions environnementales (comme la température de l'eau) favorisent une infection latente ou persistante.

Les premières tentatives d'amélioration de la résistance à la GVO dans les lignées d'ormeaux ont montré que le petit degré de mortalité différée, au lieu d'une survie globale, ne justifiait pas le programme de reproduction long et coûteux requis (Corbeil 2020). Lorsque Corbeil et ses collaborateurs (2017) ont démontré que H. iris était très résistant à la GVO, d'autres études menées au niveau transcriptionnel des gènes ont révélé que H. iris régulait à la hausse de vastes classes de gènes qui contenaient des domaines à péritrophine A liant la chitine (Neave et al. 2019). Haliotis iris a également généré une réaction inflammatoire aiguë, y compris la régulation ascendante de la VAP-1 (une molécule d'adhésion importante pour les lymphocytes chez les mammifères), et un fort dérèglement des voies de coagulation sanguine (Neave et al. 2019). En outre, l'identification des mécanismes de résistance chez H. discus hannai (Bai et al. 2019a) et la comparaison de ces mécanismes avec ceux de H. iris peuvent renseigner sur les méthodes de développement ou de sélection de la résistance chez les Haliotis spp. d'élevage sensibles actuellement à la GVO. Corbeil (2020) a également examiné la possibilité de mettre au point des procédures de vaccination moléculaire ou d'autres traitements moléculaires pour renforcer la résistance des stocks vulnérables.

Le stockage du HaHV-1 dans l'azote liquide a maintenu l'infectiosité et la pathogénicité virales pendant au moins 21 mois, tandis que les isolats entreposés à -80 °C ont partiellement perdu leur viabilité en 12 mois et ceux conservés à -20 °C ont perdu une grande partie de leur viabilité dans le même temps (Williams et al. 2009).

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Citation

Bower, S.M. (2022): Synopsis of Infectious Diseases and Parasites of Commercially Exploited Shellfish: Abalone viral ganglioneuritis (AVG).

Date de la dernière révision : Janvier 2022
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