Maladie bactérienne chitinolytique de la carapace des homards
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Catégorie
Catégorie 4 (portée négligeable ou discutable au Canada)
Noms courants et généralement admis de l'organisme ou de l'agent pathogène
Maladie de la carapace, maladie bactérienne chitinolytique, maladie épizootique de la carapace.
Nom scientifique ou affiliation taxonomique
Alors que cette maladie a été imputée à l'origine à des bactéries chitinolytiques Gram négatif, Chistoserdov et al. (2005) ont découvert que les bactéries chitinoclastiques représentaient une toute petite fraction des bactéries cultivées à partir de lésions de la carapace. Diverses bactéries, y compris des espèces des genres Pseudomonas, Vibrio, et Beneckea et de la famille des Flavobacteriaceae ont été isolées à partir de lésions de la coquille chez les homards (Malloy 1978; Chistoserdov et al. 2005). Porter et al. (2001) ont indiqué que de nombreuses souches ou espèces de Vibrionaceae étaient associées à la cuticule des homards normaux et à celle des homards présentant des lésions de la carapace. Mais Chistoserdov et al. (2005) ont déterminé que les lésions contenaient de deux à quatre fois plus de bactéries que les surfaces de carapace saines.
Répartition géographique
Ces bactéries sont omniprésentes sur la côte est de l'Amérique du Nord et sont relativement communes chez les homards conservés en bassin. Elles ont également été signalées chez des homards au large des côtes, à proximité du site de rejet des boues d'épuration situé à 106 milles de la côte des États-Unis (Ziskowski et al. 1996) et ont été plus récemment recensées comme un facteur important touchant les pêches autour du Rhode Island et dans le détroit de Long Island (Castro et Angell 2000; Chistoserdov et al. 2005).
Espèces hôtes
Homarus americanus, Panulirus argus, crabes et crevettes. Les mêmes maladies de la carapace ou des maladies similaires sont rapportées dans le monde entier chez les crustacés, y compris chez l'écrevisse.
Impact sur l'hôte
L'exosquelette devient grêlé, érodé et mélanisé sur le site de l'infection. Habituellement, les bactéries n'envahissent pas les tissus sous-jacents. Cependant, les homards infectés qui présentent des lésions cuticulaires présentent également des dépôts d'épicuticule, une mélanisation, une infiltration hémocytaire et la formation d'une pseudomembrane. Les homards aux stades d'intermue et de prémue passive du développement cuticulaire présentent également une prolifération de la couche membraneuse dans les foyers de l'infection (Smolowitz et al. 1992). Smolowitz et al. (2005) ont décrit trois principaux types de maladies de la carapace chez les homards : 1. Maladie qui commence sous la forme d'érosions focalisées rondes et noircies autour d'une soie qui fusionnent à mesure que la maladie empire. Cette maladie est généralement observée chez les homards conservés dans des parcs; 2. Maladie souvent appelée maladie de brûlures qui se manifeste sous la forme de lésions circulaires noircies uniques qui semblent commencer dans les pores et les trous de la cuticule, dans divers endroits du corps, et qui sont imputées à une invasion par plusieurs champignons distincts. Cette maladie est signalée chez des homards vivant dans des canyons situés au large (Ziskowski et al. 1996) et parfois chez des homards conservés dans des parcs; 3. Maladie érosive de la carapace (appelée " maladie épizootique de la carapace ") caractérisée par des érosions de modérées à profondes qui laissent la matrice cuticulaire former des piliers squelettiques dans les lésions. Cette maladie est associée à l'épidémie actuelle touchant le homard dans le nord-est des États-Unis. La prévalence de la maladie de la carapace s'est avérée considérablement plus élevée chez les gros homards et les femelles ovigères, laissant entendre une relation inversée avec la fréquence des mues (Estrella et al. 1991; Castro et Angell 2000).
La défiguration de la cuticule des homards provoquée par la maladie de la carapace réduit leur valeur marchande. Bien que cette maladie, lorsqu'elle est légère ou modérée, ne soit pas mortelle, les cas graves provoquent la mort des individus touchés (Laufer et al. 2005). Les résultats d'une étude menée par Laufer et al. (2005) indiquent que la maladie de la carapace peut pousser les homards à modifier leurs niveaux d'ecdysone, probablement à titre de mesure défensive, ce qui permet à l'animal de se débarrasser de l'invasion en muant.
Techniques de diagnostic
Observations générales
Érosion de la chitine démarquée par une pigmentation variant de brun foncé à noir.
Culture
Mettre en culture la lésion sur une gélose marine ou dans un milieu équivalent (Chistoserdov et al. 2005). Tester les bactéries isolées dans la solution saline avec de fines bandes de chitine en vue d'une lyse ou avec des particules de chitine suspendues dans une gélose pauvre en éléments nutritifs afin de détecter un éclaircissement par les colonies bactériennes.
Sondes à ADN
Diverses procédures et sondes sont à disposition pour analyser les bactéries isolées à partir des lésions liées à la maladie de la carapace (Chistoserdov et al. 2005).
Méthodes de contrôle
Les animaux infectés doivent être retirés des viviers. Des conditions dégradées ou surpeuplées semblent accroître la nature contagieuse de la maladie dans les viviers de homards (Getchell 1989). Les résultats expérimentaux de Prince et al. (1995) indiquent qu'une nutrition améliorée peut aider les homards conservés dans des parcs à résister à cette maladie.
Références
Castro, K.M. et T.E. Angell. 2000. Prevalence and progression of shell disease in American lobster, Homarus americanus, from Rhode Island waters and the offshore canyons. Journal of Shellfish Research 19: 691-700.
Chistoserdov, A.Y., R. Smolowitz, F. Mirasol et A. Hsu. 2005. Culture-dependent characterization of the microbial community associated with epizootic shell disease lesions in American lobster, Homarus americanus. Journal of Shellfish Research 24: 741-747.
Estrella, B.T. 1991. Shell disease in American lobster (Homarus americanus, H. Milne Edwards, 1837) from Massachusetts coastal waters with consideration for standardizing sampling. Journal of Shellfish Research 10: 483-488.
Fisher, W.S. 1988. Shell disease of lobsters. In: C.J. Sindermann and D.V. Lightner (eds.). Disease Diagnosis and Control in North American Aquaculture. Developments in Aquaculture and Fisheries Science 17. Elsevier, Amsterdam, p. 236-239.
Getchell, R.G. 1989. Bacterial shell disease in crustaceans: a review. Journal of Shellfish Research 8: 1-6.
Laufer, H., N. Demir et W.J. Biggers. 2005. Response of the American lobster to the stress of shell disease. Journal of Shellfish Research 24: 757-760.
Malloy, S.C. 1978. Bacterial induced shell disease of lobsters (Homarus americanus). Journal of Wildlife Diseases 14: 2-10.
Porter, L., M. Butler et R.H. Reeves. 2001. Normal bacterial flora of the spiny lobster Panulirus argus and its possible role in shell disease. Marine and Freshwater Research 52: 1402-1405.
Prince, L.D., R.C. Bayer, M.L. Gallagher et M. Subramanyam. 1995. Reduction of shell disease with an experimental diet in a Nova Scotian lobster pound. Journal of Shellfish Research 14: 205-207.
Smolowitz, R.M., R.A. Bullis et D.A. Abt. 1992. Pathologic cuticular changes of winter impoundment shell disease preceding and during intermolt in the American lobster, Homarus americanus. The Biological Bulletin (Woods Hole, Mass.) 183: 99-112.
Smolowitz, R., A.Y. Chistoserdov et A. Hsu. 2005. A description of the pathology of epizootic shell disease in the American lobster, Homarus americanus, H. Milne Edwards 1873. Journal of Shellfish Research 24: 749-756.
Ziskowski, J., R. Spallone, D. Kapareiko, R. Robohm, A. Calabrese et J. Pereira. 1996. Shell disease in American lobster (Homarus americanus) in the offshore, northwest-Atlantic Region around the 106-mile sewage-sludge disposal site. Journal of Marine Environmental Engineering 3: 247-271.
Citation
Bower, S.M. (2007) : Précis des maladies infectieuses et des parasites des mollusques et des crustacés exploités commercialement: Maladie bactérienne chitinolytique de la carapace des homards.
Date de la dernière révision : Septembre 2007
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