Haplosporidium nelsoni (maladie MSX) de l'huître

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Catégorie 2 (au Canada et d'intérêt régional)

Noms courants et généralement admis de l'organisme ou de l'agent pathogène

Maladie MSX (sphère inconnu (X) multinucléée), haplosporidiose, maladie de la baie du Delaware, haplosporidiose de l'huître creuse du Pacifique.

Nom scientifique ou classification taxonomique

Haplosporidium (= Minchinia) nelsoni, de la famille Haplosporidiidae, de l'ordre Haplosporida, de la classe Haplosporea du phylum Haplosporidia (Perkins 1990, 2000; Siddall et al. 1995; Flores et al. 1996; Reece et al. 2004; Burreson et Ford 2004). Toutefois, la taxonomie des haplosporidés doit faire l'objet d'une révision exhaustive (Hartikainen, et al 2003, Hines et al. 2009).

Répartition géographique

1.  De la Floride (États-Unis) jusqu'à la Nouvelle-Écosse (Canada). Des zones enzootiques sont présentes dans la baie du Delaware, avec des épizooties occasionnelles dans la baie de Chesapeake, la passe Long Island, au Connecticut, à Bayville, dans l'État de New York, à Cape Cod et dans la baie Cotuit, dans le Massachusetts, et dans l'estuaire de la rivière Piscataqua dans le Maine/New Hampshire. Le service des Pêches du ministère des Ressources naturelles du Maryland (É.-U.) surveille la prévalence et l'aire de répartition de H. nelsoni dans la baie de Chesapeake (Tarnowiski 2003, 2005). À l'automne 2002, une épidémie épizootique de H. nelsoni a frappé dans les Lacs Bras d'Or, qui font partie du cap Breton (Nouvelle-Écosse), au Canada (Stephenson et al. 2003). Cependant, le parasite n'a pas encore été détecté dans les stocks d'huîtres entre l'extrémité sud du Maine (É.-U.) et les Lacs Bras d'Or. Ulrich et al. (2007a) ont observé la présence de H. nelsoni dans le golfe du Mexique et la mer des Caraïbes, jusqu'à des sites entre la Floride et le Venezuela, chez des huîtres n'affichant aucune pathologie connexe. Les infections signalées ont été détectées seulement par une amplification de séquences génétiques du gène de l'ARNr par la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) (Ulrich et al. 2007a). Cependant, Burreson (2008) indique que malgré l'intérêt de ce rapport et la pertinence des recherches supplémentaires, l'essai réalisé par Ulrich et al. (2007a) n'a pas été validé en ce qui concerne le golfe du Mexique, et les infections n'ont pas été confirmées par histologie. En conséquence, les infections par H. nelsoni chez C. virginica dans le golfe du Mexique et chez d'autres espèces d'huîtres dans la mer des Caraïbes doivent être confirmées (Burreson 2008). Un relevé à grande échelle des huîtres (210 spécimens prélevés dans 40 sites examinés au moyen de la PCR, dont 180 à l'aide de l'histologie d'une coupe de tissus) provenant des environs du golfe du Mexique et de Puerto Rico n'a pas permis de détecter la présence de H. nelsoni (Ford et al. 2011). La maladie n'est présente que dans les eaux affichant une salinité de 15 en partie par billions (ppt) (H. nelsoni ne peut survivre si la salinité est inférieure à 10 ppm), une mortalité rapide et élevée se produit à 18-20 ppm (la prolifération du parasite est accrue au-delà de 20 ppm). On a constaté à quelques reprises qu'une eau à une température de plus de 20 °C pouvait entraîner la disparition du parasite.
2. Le parasite a été signalé chez Crassostrea gigas en Californie et dans l'État de Washington, chez des spécimens de C. gigas élevés en France, au Japon, ainsi qu'en Corée (faible prévalence), et on a observé une prévalence relativement faible sur la côte de la mer de Chine orientale, la mer de Bohai et la côte nord de la mer Jaune, en Chine, ainsi que chez des spécimens de C. gigas en Irlande (Chun 1972; Kern 1976a; Kang 1980; Renault et al. 2000; Kamaishi et Yoshinaga 2002; Miossec et al. 2009; Burreson 2005; Wang et al. 2010a, b; Lynch et Culloty 2011; Lynch et al. 2013). En 1989-1993, plus de 10 % de la semence de C. gigas provenant du Japon (baie de Matsushima et de Watanoha) qui a été examinée aux fins d'exportation en Californie était infectée (Friedman et al. 1991; Friedman 1996). Plus récemment (juin 2007), H. nelsoni a été détecté sans mortalité connexe chez quelques spécimens de C. gigas provenant d'un site de grossissement en Colombie-Britannique, au Canada. En outre, des plasmodes et des spores d'haplosporidés qui ressemblent à H. nelsoni ont été détectés chez l'un des 2184 spécimens de C. gigas échantillonnés sur la côte galicienne, en Espagne, entre 2004 et 2009 (Iglesias et al. 2012). Des plasmodes d'haplosporidés ont aussi été observés chez des huîtres plates du Pacifique (Ostrea conchaphila) en Oregon, aux États-Unis; ces huîtres provenaient de la Californie (Mix et Sprague 1974).

Espèces hôtes

1. Crassostrea virginica (haplosporidés similaires observés chez d'autres espèces de bivalves à travers le monde). Ulrich et al. (2007a) ont observé la présence de H. nelsoni chez des spécimens de Crassostrea rhizophorae provenant de Porto Rico et des spécimens de C. rhizophorae ou de Crassostrea gasar provenant du Venezuela, chez des huîtres n'affichant aucune pathologie connexe. Toutefois, ces espèces hôtes et ces sites doivent être approuvés, car l'essai de PCR effectué par Ulrich et al. (2007a) n'a pas été validé pour ces espèces d'huîtres, et les infections n'ont pas été confirmées par histologie (Burreson 2008). l'examen subséquent de C. rhizophorae provenant de Porto Rico n'a pas permis de détecter la présence de H. nelsoni (Ford et al. 2011).
2. Crassostrea gigas et possiblement les huîtres plates du Pacifique, Ostrea conchaphila(= lurida). Lynch et al. (2013) ont détecté des plasmodes de H. nelsoni dans les tissus du cœur d'un seul spécimen de Ostrea edulis parmi un échantillon de 1310 O. edulis d'élevage (âges 2 à 4) échantillonnés sur divers sites sur la côte d'Irlande.

Impact sur les hôtes

a) Le taux de mortalité peut atteindre entre 90 et 95 % des C. virginica au sein d'une cohorte en deux ou trois ans après l'ensemencement. Lorsque la maladie a fait son apparition vers la fin des années 1950 et le début des années 1960, le taux de mortalité chez les C. virginica adultes a presque atteint la totalité du stock courant pendant une période de trois ans dans les zones des baies de Chesapeake et du Delaware où la salinité était plus élevée (Kern 1976b, Andrews et Wood 1967, Ford et Haskin 1982, Burreson 2000, Powell et al. 2008). Dans les zones adjacentes où aucune mortalité inhabituelle n'a été détectée, l'indice de condition de la chair des huîtres s'est mis à diminuer de manière considérable (Abbe et Sanders 1988). La mortalité peut débuter tôt au printemps (les animaux infectés ne sont pas capables de se rétablir des demandes métaboliques de l'hivernage) avec une mortalité maximale à la fin juillet et au début d'août et l'infection de nouvelles huîtres hôtes se produit surtout pendant cette saison (Couch et Rosenfield 1968, Burreson 2005, Burreson and Stokes 2006). La répartition générale et la forte virulence de H. nelsoni ont grandement réduit les possibilités de culture traditionnelle à plat et ont limité le développement de l'ostréiculture en suspension dans les zones où la salinité est élevée (Burreson 2000). La répartition annuelle et la prévalence de H. nelsoni varient en fonction de la salinité, et son intensité et sa prévalence générales n'ont pas diminué depuis les premières épizooties (Burreson 2000). Cependant après près de 50 ans de hauts risques d'infection, quelques signes indiquent que les huîtres indigène dans la baie du Delaware et dans la baie de Chesapeake développent une résistance naturelle à H. nelsoni (Burreson 2005). Dans certaines zones des baies intérieures du Delaware, où les huîtres ont déjà été fortement menacées par H. nelsoni, Perkinsus marinus pourrait représenter une plus grande menace pour le rétablissement de l'ostréiculture (Ulrich et al. 2007b).

L'activité de la maladie augmente durant les périodes de sécheresse, en lien avec une salinité élevée (Andrews 1968). Dans les zones mésohalines (environ 15-25 ppm), la pression d'infestation demeure élevée et relativement stable malgré la rareté des huîtres (Andrews et Frierman 1974). La mortalité découlant des infections nouvelles ou récurrentes se produit tout au long de l'été et atteint un sommet en août-septembre; elle n'est pas fonction de la densité des populations d'huîtres (Andrews 1968; 1984). En Caroline du Sud, les plus fortes prévalence (de 28 à 42 %) et intensité de H. nelsoni ont été observées à l'automne, sans mortalité connexe apparente (Bobo et al. 1996). Les huîtres infectées et conservées dans une zone « exempte de maladie » pendant plus de quatre ans ont affiché le même cycle saisonnier, les infections chroniques devenant localisées, puis redevenant générales, avant de devenir à nouveau localisées, selon une séquence probablement fonction de la température. Cependant, la maladie persistante et la mauvaise condition des huîtres laissent entendre que les individus contaminés de façon chronique résisteraient moins bien à un stress additionnel (Ford 1985a). Néanmoins, dans certaines zones, C. virginica a développé une résistance à la mortalité, c'est-à-dire une capacité de limiter les infections et de tolérer les parasites pendant de longues périodes (Ford et Figueras 1988a). Crassostrea virginica dans la baie du Delaware est devenu très résistant au développement infectieux par H. nelsoni et présente rarement des lésions histologiques détectables (Ford et al. 2009). De plus, des populations résistantes de C. virginica auraient grandement contribué à la reproduction des huîtres dans certaines zones de la baie de Chesapeake (Carnegie et Burreson 2011a, b, c).

Le cycle biologique complet de H. nelsoni demeure inconnu (Haskin et Andrews 1988, Burreson et Ford 2004, Burreson 2005). La sporulation de H. nelsoni est sporadique chez C. virginica adulte, mais prévalente chez les huîtres juvéniles (Barber et al. 1991c, Burreson 1994, Barber et Ford 1995). Lorsqu'il y a sporulation, celle-ci se produit en été et entraîne une perturbation graduelle de l'épithélium du tubule digestif. La sporulation chez les C. virginica juvéniles a été associée à des taux de mortalité d'au moins 30 % du naissain infecté. Les spores ne sont pas infectieux directement aux huîtres et il n'y a pas eu de transmission directement entre les huîtres, c'est pourquoi l'on pense qu'un hôte intermédiaire est essentiel pour compléter le cycle vital. Cette théorie est soutenue par des simulations de modèle (Powell et al. 1999; Burreson et Ford 2004, Burreson 2005, Burreson and Stokes 2006). Sunila et al. (2000a) ont réussi à infecter des C. virginica juvéniles sains et élevés en écloserie (prévalence de 57 % après 11 semaines d'exposition, et mortalité de 80 % après 16 semaines) placés dans des bassins de remontée d'eau approvisionnés en eau filtrée à travers un grillage ayant des ouvertures de 1 mm2. l'eau provenait d'une zone couvrant en partie des gisements d'huîtres infectés naturellement (prévalence de la maladie MSX de 17 à 57 %); on a pu observer la transmission de H. nelsoni par l'intermédiaire d'agents infectieux aquatiques capables de passer à travers un filtre ayant des ouvertures de 1 mm (Sunila et al. 2000a).
Des analyses d'ADN indiquent que H. nelsoni a été introduit sur la côte est des États-Unis depuis la Californie ou l'Asie par l'intermédiaire de semences attestées de C. gigas (Burreson et al. 2000, Burreson 2005).

La température et la salinité jouent un rôle important dans la régulation de H. nelsoni chez l'huître (C. virginica) (Burreson 2005, Burreson and Stokes 2006). Le parasite et l'huître sont tous deux inactifs lorsque la température est inférieure à 5 °C, mais le parasite prolifère entre 5 et 20 °C et les huîtres contractent des infections et meurent lorsqu'elle dépasse les 20 °C. Une salinité de 15 ppm est requise pour qu'il y ait infection, et de 20 ppm pour que le parasite prolifère rapidement. Lorsque la salinité est de 10 ppm ou moins et que la température est supérieure à 20 °C, l'huître expulse le parasite dans les 10 jours (Burreson 2005). Le parasite et les huîtres sont inactifs à des températures en dessous de 5ºC. Des études de modélisation réalisées par Hofmann et al. (2001) indiquent que lorsque les températures froides d'hiver (moins de 3 °C) sont suivies d'une année de faible salinité (moins de 15 ppt), la prévalence et l'intensité de la maladie MSX sont grandement réduites, et les températures d'hiver invariablement plus faibles que 3 °C limitent le développement à long terme de la maladie. Cependant, la maladie refera surface lorsque les conditions environnementales seront de nouveau dans la moyenne. Les épidémies de H. nelsoni dans le nord-est des États-Unis étaient liées à une augmentation de la température en hiver (Burreson et Ford 2004). En outre, la période d'approvisionnement maximal en nourriture pour l'huître et le stade du cycle vital que les parasites passent dans l'huître sont importants pour déterminer si le parasite sporule ou non, ou déterminer la croissance des plasmodes qui dépend de la densité (Hofmann et al. 2001).

Des essais en laboratoire et des observations sur le terrain ont révélé que H. nelsoni ne se développe pas bien à une salinité réduite (Sprague et al. 1969, Andrews 1983). La prévalence réduite de H. nelsoni chez des spécimens de C. virginica conservés dans une eau à faible salinité est probablement attribuable à l'incapacité physiologique du parasite à tolérer une salinité réduite et non à une efficacité accrue des mécanismes de défense de l'hôte (Ford et Haskin 1988a). l'activité enzymatique de l'hémolymphe (aspartate aminotransférase, alanine aminotransférase et phosphohexose isomérase) augmente considérablement au cours de l'étape d'infiltration des branchies de la maladie MSX, mais elle n'était pas particulièrement élevée durant l'étape générale d'infection de la maladie (Douglass et Haskin 1976). Toutefois, la situation inverse a été signalée en ce qui concerne les concentrations totales de protéines de l'hémolymphe. Lorsque les infections sont limitées aux branchies, comme chez les huîtres résistantes à la mortalité, on n'observe aucune diminution des concentrations de protéines, mais celles-ci chutent brusquement et en proportion approximative avec l'intensité de la maladie chez les huîtres atteintes d'une infection systémique à H. nelsoni. Les huîtres fortement parasitées affichaient une concentration de protéines correspondant à environ le tiers de celui des individus non infectés (Ford 1986a). Le taux d'élimination (différence entre la concentration de particules entrant dans la chambre expérimentale contenant les huîtres et en sortant) et l'indice de condition de C. virginica présentant des infections systémiques de H. nelsoni étaient considérablement réduits par rapport à ceux des huîtres exemptes de parasites (Newell 1985). De plus, l'indice moyen de condition de C. virginica présentant des polychètes perforants Polydora sp. et H. nelsoni était de 13 % inférieur à celui des huîtres ne présentant aucun de ces deux parasites; les huîtres présentant seulement un de ces deux parasites affichaient des valeurs intermédiaires (Wargo et Ford 1993). En plus d'un indice de condition plus faible, les spécimens de C. virginica parasités par H. nelsoni affichaient un plus faible taux de glycogène (% du poids sec) ainsi qu'un effort de reproduction relatif réduit par rapport aux huîtres non infectées (Barber et al. 1988a). d'autres composantes biochimiques des tissus (y compris la teneur en lipides et en cendres) déclinaient aussi de façon générale en fonction de l'augmentation de l'intensité et de la durée de l'infection de H. nelsoni (Barber et al. 1988b, c). La gamétocytogenèse a connu une importante baisse chez C. virginica (mâles et femelles) aux prises avec des infections systémiques de H. nelsoni, mais pas chez les huîtres affichant une infection limitée aux branchies (Ford et Figueras 1988a, b). Lorsque, par la suite, il se produisait une rémission associée à la température, un grand nombre des huîtres se rétablissaient, développaient des gonades matures et frayaient avant que frappe une nouvelle vague d'infection à l'automne (Ford et Figueras 1988a). Les agglutinines testées dans le sérum de C. virginica ne jouaient aucun rôle dans la défense contre H. nelsoni (Chintala et al. 1994). Cependant, des échantillonnages expérimentaux répétés de l'hémolymphe chez des spécimens expérimentaux de C. virginica ont été associés à un parasitisme accru de H. nelsoni (Ford 1986b).

b) Les effets sur C. gigas n'ont pas encore été décrits, mais certains auteurs soutiennent qu'ils seraient pathogènes, surtout chez les huîtres juvéniles. Toutefois, l'haplosporidiose n'a pas encore été associée à la mortalité de C. gigas (Elston 1999, Burreson 2005), et la prévalence de cette infection généralement faible (moins de 5 %) (Kamaishi et Yoshinaga 2002, Wang et al. 2010a).

Techniques de diagnostic

La détection et la confirmation des infections de Haplosporidium nelsoni devraient recourir à diverses techniques, notamment un examen de frottis cardiaques (histocytologie), l'histologie, une réaction en chaîne de la polymérase (PCR) normalisée, un séquençage direct des produits de la PCR et l'hybridation in situ avec des sondes à ADN particulières conçues pour détecter la présence de H. nelsoni afin de justifier le diagnostic (Lynch et al. 2013).

Observations générales

nbsp;: Les huîtres juvéniles infectées peuvent présenter des glandes digestives pâles et avoir l'air émaciées, et leur coquille peut cesser de croître. Chez les huîtres adultes, on a observé une régression du manteau chez les spécimens de C. virginica fortement infectés, accompagnée d'une présence considérable de salissures marines le long de la périphérie interne de la valve gauche. Des dépôts épais de conchyoline brun-jaune sur la surface interne des valves des huîtres contaminées de façon chronique ont été signalés, mais ils ne sont pas constants et sont souvent absents. Les huîtres touchées sont généralement minces et aqueuses, avec un pâle diverticule digestif. Les signes cliniques ne sont pas propres aux maladies causées par des haplosporidés (Farley 1968). Lors d'infections aiguës, la maladie peut progresser rapidement et l'individu peut ne présenter aucun signe clinique avant sa mort et les huîtres infectées peuvent sembler en santé (Burreson and Stokes 2006).

Préparations pour la technique d'écrasement

Dans les préparations de tissus des glandes digestives d'huîtres (habituellement des juvéniles) affichant des spores en développement, les spores operculées mesurent 7,5 x 5,4 μm (actifs).

Préparations humides

On a utilisé une technique par adhérence sur plastique pour obtenir des plasmodes de H. nelsoni à partir d'hémolymphe d'huître. l'adhérence sur plastique consiste à mettre une couche d'hémolymphe dans une boîte de Pétri, pour permettre aux hémocytes de s'y fixer et d'y adhérer. Ensuite, il faut rincer le tout à l'aide d'eau de mer isosmotique, puis enlever le fluide surnageant contenant les parasites qui n'ont pas adhéré (Ford et al. 1990b). Ford et al. (1993) ont utilisé ce processus pour étudier les interactions in vitro entre les hémocytes des bivalves et H. nelsoni. Les hémocytes de C. virginica et de C. gigas n'ont pas réussi à phagocyter les plasmodes vivants, tandis que les hémocytes de Geukensia demissa, une espèce qui cohabite avec C. virginica dans certains habitats, mais qui n'est pas reconnue pour être infectée par H. nelsoni, ont rapidement phagocyté les plasmodes (Ford et al. 1993).

Histocytologie : On peut examiner des suspensions de cellules sanguines d'huîtres pour y détecter des plasmodes, car ceux-ci se répandent dans les tissus par l'hémolymphe. Des infections de modérées à graves ont été diagnostiquées avec une précision de 93 à 100 % à l'aide de préparations fraîches d'hémolymphe (Kanaley et Ford 1988). Un échantillon durable peut être préparé en laissant le temps aux hémocytes d'adhérer aux lames, puis en les séchant et en les colorant à l'aide de colorants Wright, Wright-Giemsa ou équivalents (p. ex., Hemacolor, Merck; Diff-Quick, Baxter).

Histologie

La technique habituellement utilisée pour diagnostiquer le H. Nelsoni consiste à procéder à un examen histologique de morceaux de tissu imprégnés de paraffine (de 5 à 6 µm d'épaisseur) et colorés à l'hématoxyline-éosine à l'aide d'un microscope photonique (Burreson 2005, Burreson and Stokes 2006). Des plasmodes multinucléés (4-100 μm de diamètre selon le nombre et la taille des noyaux) dans lesquels les noyaux ont un nucléole périphéique sont présents de manière extracellulaire dans les tissus conjonctifs et dans l'épithélium (Perkins 1968, Burreson 2005, Burreson and Stokes 2006). Chez C. virginica, les plasmodes sont détectables de la mi-mai à octobre. Les infections par les plasmodes débutent apparemment dans les branchies (Sunila et al. 2000a). Les plasmodes se multiplient le long des lames basales de l'épithélium, puis finissent par se répandre dans le système circulatoire. l'infection est souvent associée à une hémocytose. Chez les huîtres C. gigas infectées depuis plus longtemps, une intense infiltration d'hémocytes entoure le foyer des plasmodes et les zones nécrotiques des tissus de l'hôte. La production de spores (sporulation) est rare chez les huîtres adultes, mais peut atteindre 40 % chez les jeunes naissains de C. virginica (Barber et al. 1991c, Burreson 1994, Burreson 2005). Les stades de sporogonie (sporocystes mesurant 20-50 μm de diamètre) et les spores résistants aux acides (4-6 μm × 5-8 μm avec une protéine CAP à une extrémité) sont limités à l'épithélium de la glande digestive chez C. virginica (Couch et al. 1966; Farley 1967; Graczyk et al. 1998), mais ils peuvent aussi apparaître (bien que rarement) dans d'autres tissus de C. gigas. Les sporocystes peuvent causer la rupture des cellules de l'épithélium digestif, et donc libérer des spores matures et en développement dans la lumière de la glande digestive. Contrairement à Haplosporidium costale (SSO), il n'y a pas de formation de spores dans les tissus conjonctifs de C. virginica, la sporulation est asynchrone et les spores de H. nelsoni sont plus grosses que celles de H. costale. Toutefois, en l'absence de spores, il est pratiquement impossible de faire la distinction entre H. costale et H. nelsoni en effectuant un examen histologique conventionnel.

Microscope électronique

nbsp;: Les noyaux dans le plasmode sont sphériques (1,5-3 μm de diamètre) et présentent un endosome périphérique ou allongé (jusqu'à 7,5 μm de longueur). Durant la sporulation, le plasmode se développe en sporocystes qui forment un mur de spores autour de chaque noyau (Perkins 1968). La fine structure du plasmode de la maladie MSX dans les branchies était très diversifiée, le cytoplasme pouvant être transparent ou opaque aux électrons selon le nombre de ribosomes libres présents (Scro et Ford 1990). Le cytoplasme de tous les plasmodes contenait des corps ronds et denses limités par une membrane appelés haplosporosomes (environ 0,18 μm de diamètre) qui, souvent, présentaient une configuration interne transparente aux électrons. Le plasmode transparent aux électrons affichait généralement moins d'haplosporosomes (Scro et Ford 1990). Une autre structure observée dans le cytoplasme et appelée « corps concentrique » (environ 0,3 μm de diamètre) était ronde et présentait un noyau opaque entouré de deux anneaux concentriques opaques aux électrons. l'anneau le plus près du noyau semblait lié à ce dernier par de fines fibres rayonnantes dont la forme rappelait celle d'une roue à rayons (Scro et Ford 1990).

Essais immunologiques : Une coloration à l'immuno-or-argent (application de coloration à l'immuno-or-argent aux spores d'haplosporidés produits chez des lapins, suivie par l'ajout d'un IgG de chèvre anti-lapin purifié par affinité sur des particules d'or colloïdales mesurant 5 nm, et rehaussée par une précipitation d'argent métallique afin de générer une réaction positive sous forme d'un indice brun foncé à noir au site de chaque complexe antigène-anticorps en microscopie optique) des coupes histologiques a servi à différencier les spores d'un haplosporidé infectant des tarets (Teredo navalis) et H. nelsoni (McGovern et Burreson 1987)

Sondes à ADN

 : La petite sous-unité du gène ARN ribosomique était séquencée (Fong et al. 1993) et sensible, et des sondes moléculaires précises ont été recensées (Stokes et Burreson 1995, 2001; Stokes et al. 1995; Day et al. 2000; Renault et al. 2000; Burreson 2000; Burreson and Stokes 2006). Une diagnose au moyen de la PCR s'est révélée plus sensible que l'histologie et a permis de détecter les infections beaucoup plus tôt dans le cycle d'infection naturel (Burreson 2000). Ko et al. (1999) ont élaboré une méthode rapide utilisant la réaction en chaîne de la polymérase (PCR basée sur des gènes ARN ribosomiques précis) et un dosage immunoenzymatique pour détecter la présence de H. nelsoni chez les huîtres. Des indices positifs ont été observés chez les huîtres infectées à l'aide de cette combinaison de techniques, et cette méthode pourrait servir à détecter l'infection plus tôt (Ko et al. 1999). Wang et al. (2010b) mentionnent que la réamplification du produit non purifié de la PCR obtenue avec les amorces MSX-A' et MSX-B décrites par Renault et al. (2000), lorsqu'elle est utilisée en tant que modèle pour une seconde PCR, augmente la sensitivité de l'essai de la PCR. La technologie de la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) a servi à tenter, sans succès, de déterminer le cycle vital de H. nelsoni (Burreson et al. 1996; Stokes et al. 1999). Cependant, Ford et al. (2009) proposent d'utiliser des bivalves suspensivores en tant que collecteurs de particules, conjointement avec la détection par PCR, pour étudier la répartition environnementale de H. nelsoni. Les résultats de cette méthode révèlent que H. nelsoni persiste dans la baie du Delaware, même s'il est rarement détecté par histologie normalisée parmi les populations de C. virginica résistantes à la maladie (Ford et al. 2009).

Une PCR multiplexe (essais simultanés de deux agents pathogènes ou plus pour un seul test de la réaction) a été élaborée pour H. nelsoni, H. costale (SSO) et Perkinsus marinus (Penna et al. 1999, 2001; Russell et al. 2000, 2004). l'équivalence de la séquence d'ADN (testée par une hybridation et une amplification in situ de l'ADN génomique de spécimens de C. gigas parasités avec des amorces précises pour un fragment de 565 pb de la petite sous-unité d'ARNr de H. nelsoni prélevés sur des spécimens de C. virginica) constitue une preuve irréfutable que H. nelsoni est l'haplosporidé présent chez C. gigas.

L'essai de la PCR et l'essai d'hybridation in situ élaborés pour identifier tout spécialement H. costale, conjointement avec les outils moléculaires auparavant développés pour H. nelsoni, ont permis de dépasser les limites de l'examen histologique, qui ne pouvait pas servir à différencier les plasmodes de ces deux parasites, dont les aires de répartition se chevauchent (Stockes et Burreson 2001, Burreson and Stokes 2006). Cependant, des renseignements pertinents sur les molécules sont nécessaires à l'élaboration de méthodes rigoureuses de diagnostic moléculaire, et la sensibilité et la spécificité de ces méthodes doivent faire l'objet d'un essai détaillé. Par la suite, les protocoles doivent être validés en lien avec les procédures de diagnostic, comme l'histologie, qui permet de visualiser le parasite dans les tissus de l'hôte, avant de procéder à la mise en œuvre complète (Reece et Burreson 2004; Burreson 2008). Par exemple, la sensibilité extrême de la technique de la PCR pourrait permettre une amplification de l'ADN à partir d'organismes non viables ou non pathogènes. Un résultat positif à la PCR ne signifie donc pas nécessairement que des organismes viables et pathogènes sont présents ni qu'une mortalité aura lieu. Malgré tout, les techniques de diagnostic moléculaire sont fort prometteuses pour diagnostiquer de manière précoce les épidémies au sein de populations d'élevage et naturelles (Burreson 2000).

Méthodes de lutte antiparasitaire

Les preuves démontrent que la propagation de H. nelsoni dans de nouvelles zones est attribuable à l'introduction d'huîtres infectées provenant de zones où le parasite était présent (Krantz et al. 1972). Il ne faut donc pas introduire d'huîtres ou d'autres organismes marins (qui pourraient servir d'hôtes intermédiaires) provenant de zones touchées par la maladie MSX (par le passé ou actuellement). Des données empiriques indiquent que le H. nelsoni a été introduit dans le réseau du lac Bras d'Or en Nouvelle-Écosse, au Canada, par les eaux de ballast (Burreson 2005). Aucune éradication n'est possible et il n'existe aucun traitement chimique. Le diagnostic précoce de l'infection de H. nelsoni chez C. virginica constitue une mesure de gestion essentielle (Ford et Haskin 1988b). Plus les infections sont détectées tôt, plus les ostréiculteurs ont le temps de décider s'ils veulent procéder à la récolte afin de limiter la mortalité ou, encore, déplacer les huîtres dans une zone de faible salinité afin d'éliminer le parasite (Ford 1985b). Les infections par H. nelsoni survenant vers la fin de l'été ou à l'automne demeurent non létales jusqu'au printemps. Une détection précoce permettrait également de récolter les individus touchés afin d'éviter les pertes attribuables aux infections survenues lors de la saison précédente (Burreson 2000).

La provenance, l'historique, la taille et l'âge des huîtres ainsi que la période d'exposition sont des variables importantes qui ont un effet sur l'activité de la maladie MSX chez C. virginica (Andrews et Frierman 1974). La salinité et la température sont d'importants facteurs déterminants de la gravité de la maladie MSX (Andrews et Frierman 1974; Haskin et Ford 1982; Andrews 1983; Ford 1985b; Haskin et Ford 1989). l'effet sur les populations infectées peut être réduit en conservant les huîtres infectées dans une eau froide affichant une faible salinité (moins de 15 ppm) aussi longtemps que possible, et en réduisant la période de croissance passée dans l'eau tiède et plus salée. Les infections peuvent être éliminées en deux semaines en exposant les huîtres à une salinité moyenne de 10 ppm ou moins, et à une température de plus de 10 °C (Ford et Haskin 1988a, b). Par exemple, Barber et al. (1991b) ont « purgé » des échantillons d'huîtres de la maladie MSX en les suspendant pendant plusieurs semaines dans une zone affichant une salinité de moins de 5 ppm. Ils ont constaté que la profondeur de l'eau avait une incidence sur la progression de la maladie causée par H. nelsoni chez C. virginica. Les huîtres vivant à une profondeur de moins de 45 cm affichaient une vulnérabilité moindre au parasite par rapport à celles vivant à une profondeur de plus de 90 cm (Volety et al. 2000). Volety et al. (2000) affirment donc que l'utilisation de pieux et la construction de récifs artificiels constituaient une meilleure stratégie visant à rajeunir les stocks d'huîtres que le placement de minces couches d'huîtres sur le fond des estuaires et des régions côtières.

Les résultats d'études épizootiologiques menées par Farley (1975) révèlent que des spécimens de C. virginica provenant d'une zone enzootique étaient plus résistants à la maladie que des huîtres introduites après avoir été prélevées dans une autre zone (Kern 1976b). On a entrepris de développer des souches résistantes de C. virginica, qui pourraient être disponibles à des fins de culture dans les zones endémiques (Haskin et Ford 1979; Ford et Haskin 1987, 1988b; Ford et al. 1990a; Matthiessen et al. 1990; Vrijenhoek et al. 1990; Sunila et al. 1999a). Barber et al. (1991a) laissent entendre que la résistance de la souche sélectionnée pourrait être attribuable à une réponse physiologique qui inhibe le développement de H. nelsoni ainsi qu'à une modification du métabolisme de base en réponse au parasitisme. Des études sur la transmission sur le terrain utilisant des amorces ADN précises et la technologie de la PCR révèlent que les huîtres indigènes à certains emplacements dans la baie du Delaware seraient devenues résistantes au développement de l'infection par H. nelsoni (Ford et al. 2000a). De plus, une double résistance à H. nelsoni et à Perkinsus marinus a été obtenue après quatre générations de sélection artificielle dans une zone où les deux maladies étaient enzootiques (cours inférieur de la York River en Virginie [États-Unis]) (Ragone Calvo et al. 2003). Carnegie et Burreson (2011a) ont déterminé que les populations d'huîtres résistantes dans les zones de la baie de Chesapeake où les maladies sont enzootiques avaient grandement contribué à la reproduction, et ils indiquent que les récifs dans les eaux mésohalines et polyhalines, et pas seulement ceux dans les zones mésohalines exemptes de maladies, devraient faire l'objet d'activités de conservation et de restauration.

Les efforts pour atténuer l'impact de H. nelsoni comprenaient l'évaluation des huîtres non indigènes résistantes aux maladies (Burreson et Ford 2004). Les spécimens triploïdes de C. virginica semblent aussi plus résistants aux maladies et à la mortalité associées à la maladie MSX (Matthiessen et Davis 1992; Dégremont et al. 2012). Remarque : Les huîtres sélectionnées, qu'elles soient résistantes aux maladies ou triploïdes, peuvent être porteuses de l'infection. l'utilisation d'un stock reproducteur non porteur de l'infection constitue une importante étape dans le cadre de la gestion. Toutefois, les spécimens de C. virginica exempts d'agents pathogènes n'ont pas plus de chances de survie lorsqu'ils sont déployés dans des zones enzootiques affichant une salinité élevée (p. ex., conditions de sécheresse pendant plusieurs années), mais elles devraient survivre et atteindre une taille marchande si elles sont soumises à une salinité plus faible pendant une période relativement brève, par exemple un an de conditions de sécheresse (Albright et al. 2007). Ford et al. (2000b, 2001) montrent que les huîtres juvéniles (embryons) des nurseries utilisant de l'eau brute pompée dans une zone enzootique sont très susceptibles d'être infectées, mais que la prévalence et l'intensité des infections seraient très faibles. Le traitement de l'eau brute par filtration à 1 μm puis exposition à des rayons ultraviolets (exposition à un rayonnement UV de 30 000 μW s-1 cm-2) contribue à protéger les semences produites en écloserie de l'infection (Ford et al. 2001).

Un modèle mathématique qui simule les interactions hôte/parasite/environnement a été élaboré pour fournir un cadre quantitatif visant à orienter les prochaines études en laboratoire et sur le terrain, de même que les efforts de gestion (Ford et al. 1999; Hofmann et al. 1999; Paraso et al. 1999; Powell et al. 1998, 1999). Dans le cadre des tentatives de gestion de l'épidémie de la maladie MSX au Canada atlantique en octobre 2002, on a analysé les données océanographiques historiques, on a ciblé la surveillance et on a tenu compte des activités industrielles. Les renseignements ont servi à élaborer une méthode de zonation pour réduire la propagation de la maladie (Stephenson et Petrie 2005).

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Citation

Bower, S.M. 2014. Précis des maladies infectieuses et des parasites des mollusques et des crustacés exploités commercialement : Haplosporidium nelsoni (MSX) de l'huître.

Date de la dernière révision  : Décembre 2014
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