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Vibrio spp. (vibriose larvaire et juvénile) des huîtres

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Catégorie 4 (Importance négligeable au Canada)

Nom courants et généralement admis de l'organisme ou de l'agent pathogène

  1. Nécrose bacillaire, nécrose larvaire, infection palléale aiguë, vibriose.
  2. Vibriose chez les juvéniles, abcès extrapalléaux chroniques chez les huîtres juvéniles.
  3. Mortalité estivale des juvéniles.

Nom scientifique ou classification taxonomique

  1. Vibrio tubiashii, Vibrio anguillarum, Vibrio splendidus, Vibrio kanaloae, Vibrio ordali, Vibrio alginolyticus, Vibrio aestuarianus, Vibrio crassostreae, Vibrio gigantis et Vibrio spp. Diverses espèces de bactéries des genres Pseudomonas et Aeromonas peuvent également jouer un rôle dans la maladie. Certaines de ces bactéries (Vibrio aestuarianus, Vibrio crassostreae, Vibrio gigantis ainsi que des bactéries du groupe V. splendidus) ont été associées à la maladie et à des mortalités chez des naissains et des adultes de l'espèce Crassostrea gigas en France (Faury et al. 2004, Le Roux et al. 2005, Garnier et al. 2007). Vibrio lentus, une autre espèce dont la pathogénicité est inconnue, a été isolée à partir d'huîtres de la côte méditerranéenne en Espagne (Macián et al. 2001).
  2. Vibrio alginolyticus, Vibrio spp. et une espèce non identifiée en forme de bâtonnet ont été observées dans des abcès extrapalléaux.
  3. Vibrio splendidus (diverses souches).

Répartition géographique

  1. Dans toutes les eaux marines où il y a des écloseries et des nurseries de bivalves. Généralement, cela ne pose problème qu'au cours des mois les plus chauds de l'année. La bactérie Vibrio splendidus bivar II a été identifiée comme étant la cause de la nécrose bacillaire à l'origine de la mortalité massive dans les écloseries de C. gigas au Japon (Sugumar et al. 1998). La bactérie Vibrio tubiashii a initialement été isolée sur la côte nord-est de l'Atlantique, aux États-Unis, et sur la côte sud-est de l'Angleterre. Elle est réapparue en 2006 et 2007 en tant que pathogène ayant de graves effets dans les écloseries de mollusques sur la côte Ouest de l'Amérique du Nord (Elston et al. 2008).
  2. Installations de production d'embryons d'huîtres dans les États américains du Maine, de la Californie et de Washington.
  3. Baie de Morlaix dans le nord de la Bretagne et autres emplacements le long de la côte de l'Atlantique en France (Lacoste et al. 2001, Le Roux et al. 2002).

Espèces hôtes

  1. Larves de Crassostrea virginica, de Crassostrea gigas, de Crassostrea sikamea, de Ostrea edulis, de Ostrea conchaphila et d'autres bivalves d'élevage, notamment des palourdes et des pétoncles. Toutefois, certaines espèces de bivalves peuvent être plus résistantes que d'autres aux effets pathogéniques de ces bactéries (Elston et al. 2008).
  2. Crassostrea virginica, Ostrea edulis, Crassostrea gigas, Crassostrea sikamea et autres mollusques juvéniles d'élevage, notamment des palourdes et des ormeaux.
  3. Naissains de Crassostrea gigas sur le terrain et dans des écloseries.

Impact sur les hôtes

La vibriose est la maladie la plus répandue dans les écloseries et les nurseries qui pratiquent l'élevage intensif de bivalves. Les infections débutent par la fixation de bactéries sur la coquille externe le long de la bordure valvulaire périphérique. Ces bactéries forment des colonies croissantes qui entrent en contact avec le manteau, ce qui entraîne une nécrose de l'épithélium du manteau. Elles pénètrent ensuite dans tous les tissus mous en passant par la cavité cœlomique. Au cours du processus, l'épithélium branchial peut également être infecté (Elston 1999). Birkbeck et al., (1987) ont signalé que V. anguillarum (souche 5679) avait une affinité particulièrement élevée pour les tissus branchiaux d'O. edulis et de C. gigas. l'infection systémique des tissus mous des larves et des juvéniles (naissains ou embryons) se traduit pas une nécrose tissulaire (causée par la production d'exotoxines par les bactéries) et le décès. Deux des toxines de faible poids moléculaire produites par les espèces pathogènes du genre Vibrio comportent une protéinase (poids moléculaire = 40 000) qui dégrade les tissus conjonctifs ainsi qu'au moins une toxine ciliostatique (poids moléculaire = 500 à 1 000) [Nottage et al. 1989]. Les signes d'infection comprennent la soudaineté de l'apparition, accompagnée de la réduction du taux d'alimentation chez les larves infectées, ainsi qu'un comportement natatoire erratique, probablement en raison des lésions du vélum causées par les toxines des bactéries.

Les larves d'huîtres semblent incapables de réparer les lésions du manteau durant les premières étapes de l'infection. Cette capacité semble s'accroître au fur et à mesure que les huîtres juvéniles grossissent. Les naissains de plus grande taille semblent être en mesure de séquestrer les bactéries envahissantes entre des couches successives de conchyoline sur la surface interne de la coquille. Cette maladie causant des abcès extrapalléaux chroniques chez les huîtres juvéniles se distingue des infections palléales aiguës (qui sont des infections bactériennes rapides et massives) par la présence d'abcès limités à l'espace extrapalléal et par le fait qu'elle n'excède pas la capacité de réparation du manteau. Même si les bactéries qui causent les abcès chroniques peuvent être séquestrées au moyen de nouveaux dépôts coquilliers et que l'infection peut se résorber, elles provoquent des décès (lorsque les bactéries traversent le manteau et causent une bactériémie massive) et ralentissent la croissance de façon importante chez les huîtres juvéniles faisant l'objet d'une culture intensive (Elston 1999, Elston et al. 1999).

Les résultats expérimentaux de Lambert et Nicolas (1998) ainsi que de Garnier et al. (2007) confirment que la pathogénicité pour les bivalves varie en fonction des espèces et des isolats de Vibrio. Gay et al. (2004a et b) ont découvert que l'injection de souches regroupées à des naissains de C. gigas (coquille de 4 à 6 cm de longueur) augmentait la virulence et ont avancé l'idée que les souches Vibrio spp. pourraient avoir un effet additif ou synergique, ce qui expliquerait les taux de mortalité plus élevés. Certaines bactéries (p. ex. Vibrio aestuarianus, souche 01/32) libèrent des produits extracellulaires qui exercent une action immunosuppressive sur les fonctions des hémocytes et qui peuvent jouer un rôle important dans leur pathogénicité (Labreuche et al. 2006). Vibrio tubiashii peut être à l'origine d'une maladie invasive toxigène chez les larves de bivalves et causer des lésions à la suite d'une invasion bactérienne classique de leurs tissus (Elston et al. 2008). En général, les bivalves adultes ne présentent pas de taux de mortalité élevé lorsqu'ils sont mis en contact avec des pathogènes de larves dans le cadre d'expériences (Paillard et al. 2004).

Même si Vibrio spp. et bien d'autres espèces de bactéries sont présentent dans les écloseries de mollusques, la plupart d'entre elles ne sont pas pathogènes et certaines peuvent même avoir des applications probiotiques (Schulze et al. 2006). Les huîtres adultes peuvent contenir des espèces de Vibrio pouvant causer des maladies chez les humains (p. ex. Vibrio parahaemolyticus et Vibrio vulnificus) sans qu'il y ait d'effets nocifs apparents chez les huîtres (Genthner et al. 1999, La Peyre et al. 1999, Volety et al. 1999). Des huîtres adultes C. gigas inoculées avec des bactéries (souches de Micrococcus luteus, de Vibrio splendidus et de Vibrio anguillarum détruites par la chaleur) ont manifesté une élévation rapide et importante des produits de la transcription de l'ADN complémentaire d'un homologue de l'interleukine 17 (CgIL-17) dans les hémocytes, ce qui semble indiquer qu'il s'agit d'un gène très précoce de la réponse immunitaire aux pathogènes, qui pourrait stimuler d'autres gènes de la réponse immunitaire chez les huîtres (Roberts et al. 2008).

Techniques de diagnostic

Remarque : Le diagnostic définitif d'une vibriose ou d'une maladie causée par d'autres bactéries repose sur l'identification de l'espèce ou de la souche en question au moyen de techniques biochimiques, immunodiagnostiques ou moléculaires appropriées. Toutefois, l'isolement systématique des bactéries les plus nombreuses (bacilles Gram négatif) à partir de tissus présentant des lésions caractéristiques permet de poser un diagnostic présomptif fiable.

Préparation humide

Les grandes colonies bactériennes sont seulement visibles durant les étapes tardives de l'infection. Au cours du développement des larves, les premières étapes d'une vibriose sont évidentes. Elles se manifestent par des lésions du vélum caractérisées par la perte de la texture normale, la chute des cils de l'épithélium du vélum et le détachement de certaines cellules. La couleur des glandes digestives peut s'atténuer en raison d'une alimentation réduite, et une atrophie viscérale peut être évidente. Cependant, ces signes précoces de la maladie ne représentent qu'un diagnostic provisoire, car des toxines autres que celles produites par les bactéries (p. ex. biotoxines ou toxines anthropiques) ou d'autres maladies peuvent avoir les mêmes effets. l'observation histologique des lésions du vélum et du détachement des muscles rétracteurs du vélum viennent étayer le diagnostic. Comme cela est indiqué ci-dessus, un diagnostic de confirmation qui attribue la maladie à une bactérie en particulier nécessite l'identification de l'espèce. Une fois que la larve devient inactive, il est fréquent d'observer un essaim de bactéries autour du vélum atteint, dans la cavité de la coquille et, apparemment, dans les tissus larvaires. On peut estimer le taux de mortalité chez les huîtres juvéniles en dénombrant les coquilles vides et les huîtres vivantes à l'aide d'un stéréomicroscope.

Histologie

Avant l'examen, les huîtres doivent être fixées dans du liquide de Davidson contenant de l'acide acétique, et les coquilles doivent être davantage décalcifiées au besoin. Afin de préserver les tissus de façon adéquate, les huîtres dont la coquille a une hauteur de moins de 5 mm devraient être imprégnées dans un milieu histologique plastique, tandis que les plus grosses huîtres peuvent être préparées pour l'examen histologique au moyen des techniques habituelles d'imprégnation à la paraffine. Il y a des signes de nécrose tissulaire et des bactéries de forme allongée (en général un peu plus courbées que les bactéries Gram négatif) fixées sur les tissus larvaires ou présentes à l'intérieur de ceux-ci. Il y a généralement des lésions du vélum et un détachement des muscles rétracteurs du vélum. Chez les huîtres juvéniles, les bactéries se fixent d'abord au periostracum externe, puis pénètrent dans les tissus par l'espace entre les deux valves et le long de la surface interne de la coquille. Une nécrose par contact et une dégradation de l'épithélium du manteau s'ensuivent. Les bactéries peuvent alors envahir la cavité cœlomique. Les huîtres juvéniles et les larves moribondes peuvent également être colonisées par divers organismes marins, en particulier diverses espèces de ciliés. Dans le cas de la maladie causant des abcès extrapalléaux chroniques, des abcès contenant des cellules hôtes et des bactéries sont présents dans l'espace extrapalléal sans qu'il y ait de signes de la présence d'autres agents infectieux.

Culture

Isolement et culture (gélose TCBS pour culture bactérienne) de colonies de Vibrio provenant des tissus des huîtres décédées. Pour les larves et les petits juvéniles (embryons), l'isolement peut être préparé à partir d'homogénats de larves ou d'embryons complets étant donné leur petite taille. Les isolats d'huîtres décédées contiennent souvent des bactéries de plusieurs taxons qui sont normalement présents dans l'eau de mer. La composition bactérienne des huîtres moribondes peut être très variable, en particulier si un traitement antibiotique a été utilisé. Toutefois, la mise en culture d'une série de dilutions contribuera à identifier l'espèce numériquement dominante. Deux procédures (à l'aide de tubes coniques de 15 ml ou de plaques à culture tissulaire) ont été élaborées pour dépister rapidement la pathogénicité des souches bactériennes pour les larves de C. gigas (Estes et al. 2004). Toutefois, les courbes de pathogénicité générées en laboratoire ne sont peut-être pas représentatives de celles d'une production d'écloserie de bivalves à grande échelle. En général, des concentrations plus élevées de bactéries pathogènes sont requises pour provoquer des épidémies dans les installations de production en comparaison de celles qui causent de la morbidité et de la mortalité en laboratoire (Elston et al. 2008).

Essai immunologique

Des anticorps immunofluorescents spécifiques de Vibrio alginolyticus ainsi que de l'antisérum marqué de Vibrio spp. ont été utilisés pour identifier les vibrions responsables des épizooties dans les écloseries commerciales (Elston et al. 1981).

Caractéristiques moléculaires

Une analyse génomique au moyen de la réaction en chaîne de la polymérase et du polymorphisme de longueur des fragments de restriction (PCR-RFLP) ainsi que les séquences de nucléotides de divers gènes (p. ex. l'ADN ribosomique 16S [ADNr 16S], les petites sous-unités d'ADN ribosomique, ainsi que les gènes rpoA, rpoD, recA, pyrH et celui de la sous-unité B de la gyrase [gyrB]) sont utilisées pour distinguer les souches et les espèces pathogènes et non pathogènes de Vibrio (Le Roux et al. 2002, Le Roux et al. 2004, Paillard et al. 2004, Thompson et al. 2005, Garnier et al. 2007). Vibrio tubiashii possède des gènes qui codent pour une protéase et l'hémolysine. Or, les isolats de bactéries pathogènes sécrètent ces peptides (Elston et al. 2008).

Bioessai

On a évalué la pathogénicité des isolats de bactéries en inoculant des suspensions de l'organisme d'essai incubées pendant 24 heures dans des cultures de 400 ml de larves de bivalves âgées de 2 à 7 jours (Tubiash et al. 1965). On a découvert que l'espèce Vibrio splendidus était à l'origine de la mortalité estivale de C. gigas en France en portant attention aux huîtres juvéniles présentant des capacités réduites de réponse au stress d'après les mesures de la noradrénaline dans la circulation, une caractéristique chez les huîtres juvéniles dont la maladie est à un stade précoce (Lacoste et al. 2001).

Méthodes de contrôle

Les bactéries du genre Vibrio sont omniprésentes, de sorte que l'éradication de l'agent étiologique est impossible. La vibriose semble être directement liée à de mauvaises conditions d'élevage ou à une mauvaise qualité de l'eau, notamment la présence de pesticides, de métaux lourds, de phytoplancton toxique (ou ses métabolites) ou de substances toxiques pétrolières dans le système d'approvisionnement en eau. Les sources d'infection sont le stock de géniteurs, les cultures d'algues et l'eau de mer entrante. Par exemple, Elston et al. (2008) ont découvert que la perte de bivavles au stade larvaire ou juvénile dans les écloseries de mollusques était liée à la prolifération de V. tubiashii dans le milieu côtier, qui survient lorsqu'il y a mélange d'eau de mer de surface inhabituellement chaude et d'eau de mer plus froide et riche en nutriments et en Vibrio spp. qui remonte à la surface. Avant de mettre en œuvre les mesures de lutte contre l'infection, il faut en déterminer la source en mettant en culture les diverses espèces de bactéries candidates. Les espèces du genre Vibrio peuvent être hébergées à la surface des systèmes, et leur croissance peut être accélérée par les substrats organiques dissous produits par les cultures d'algues, la prolifération d'algues externes ou les métabolites des bivalves en culture. Elston et al. (2008) ont répertorié plusieurs zones de contamination persistante. La contamination par les cultures d'algues est la plus insidieuse, car plusieurs espèces d'algues, souvent utilisées dans les écloseries de production, peuvent coexister en présence de bactéries pathogènes pour les bivalves sans qu'elles aient d'effets apparents sur le taux de croissance des algues ou la densité maximale. Les stratégies de prévention et de contrôle doivent comprendre l'assainissement périodique des surfaces des systèmes, la filtration de l'eau, l'assainissement du stock de géniteurs et le maintien d'une faible concentration de substances organiques dissoutes. La régulation de la température peut également jouer un rôle important dans la prise en charge de certaines maladies bactériennes chez les huîtres au stade larvaire ou juvénile (embryons). Elston et al. (2008) ont présenté diverses techniques de gestion et de prévention de la contamination bactérienne grave dans les écloseries de mollusques.

Les lots qui comptent des larves infectées devraient être détruits selon une méthode approuvée, et tous les contenants ainsi que l'équipement qui ont été en contact avec le stock infecté devraient être désinfectés. Dans une nurserie, il est possible d'éviter la maladie ou de réduire la mortalité en désinfectant la surface externe des embryons d'huîtres au moyen de rinçages à l'eau douce ou de bains d'hypochlorite de sodium à une concentration de 10 à 25 ppm pendant une durée de 3 à 30 minutes selon la taille des embryons (concentration plus faible et durée plus courte pour de petits embryons) et l'intensité de l'infection. Le traitement peut être répété au besoin. Les agents antimicrobiens visant à réduire les populations bactériennes à proximité des mollusques bivalves et à l'intérieur de ceux-ci afin de lutter contre la maladie et la traiter dans les écloseries de mollusques ont été évalués (Tubiash et al. 1965, Le Pennec et Prieur 1977). Cependant, l'utilisation de composés inhibiteurs peut mener à la croissance rapide de populations de pathogènes résistants, à l'élimination d'organismes bénéfiques et à l'émergence d'autres pathogènes microbiens touchant les bivalves. Des études sont en cours afin de sélectionner et de tester des souches de bactéries qui agiraient comme probiotiques (Elston et al. 2000)

Références

Austin, B., D. Bucke, S.W. Feist et M.M. Helm. 1988. Disease problems among cultured bivalve larvae. Internal Report, Ministry of Agriculture, Fisheries and Food Directorate of Fisheries Research, Lowestoft 16: 1-22.

Birkbeck, T.H., J.G. McHenery et A.S. Nottage. 1987. Inhibition of filtration in bivalves by marines vibrios. Aquaculture 67: 247-248.

Brown, C. 1981. A study of two shellfish-pathogenic Vibrio strains isolated from a Long Island hatchery during a recent outbreak of disease. Journal of Shellfish Research 1: 83-87.

Brown, C. et G. Roland. 1984. Characterization of exotoxin produced by a shellfish-pathogenic Vibrio sp. Journal of Fish Diseases 7: 117-126.

Elston, R.A. 1984. Prevention and management of infectious diseases in intensive mollusc husbandry. Journal of the World Mariculture Society 15: 284-300.

Elston, R.A. 1999. Health management, development and histology of seed oysters. World Aquaculture Society, Baton Rouge, Louisiana, USA. 110 pp.

Elston, R.A. et L. Leibovitz. 1980. Pathogenesis of experimental vibriosis in larval American oysters, Crassostrea virginica. Canadian Journal of Fisheries and Aquatic Sciences 37: 964-978.

Elston, R.A., L. Leibovitz, D. Relyca et J. Zatila. 1981. Diagnosis of vibriosis in a commercial hatchery epizootic: diagnostic tools and management features. Aquaculture 24: 53-62.

Elston, R.A., E.L. Elliot et R.R. Colwell. 1982. Conchiolin infection and surface coating Vibrio: shell fragility, growth depression and mortalities in cultured oysters and clams, Crassostrea virginica, Ostrea edulis and Mercenaria mercenaria. Journal of Fish Diseases 5: 265-284.

Elston, R.A., P. Frelier et D. Cheney. 1999. Extrapallial abscesses associated with chronic bacterial infections in the intensively cultured juvenile Pacific oyster Crassostrea gigas. Diseases of Aquatic Organisms 37: 115-120.

Elston, R., A. Gee et R.P. Herwig. 2000. Bacterial pathogens, diseases and their control in bivalve seed culture. Journal of Shellfish Research 19: 644. (Résumé).

Elston, R.A., H. Hasegawa, K.L. Humphrey, I.K. Polyak et C.C. Häse. 2008. Re-emergence of Vibrio tubiashii in bivalve shellfish aquaculture: severity, environmental drivers, geographic extent and management. Diseases of Aquatic Organisms 82: 119–134.

Estes, R.M., C.S. Friedman, R.A. Elston et R.P. Herwig. 2004. Pathogenicity testing of shellfish hatchery bacterial isolates on Pacific oyster Crassostrea gigas larvae. Diseases of Aquatic Organisms 58: 223–230.

Faury, N., D. Saulnier, F.L. Thompson, M. Gay, J. Swings et F. Le Roux. 2004. Vibrio crassostreae sp. nov., isolated from the haemolymph of oysters (Crassostrea gigas). International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology 54: 2137–2140.

Garland, C.D., G.V. Nash, C.E. Sumner et T.A. McMeekin. 1983. Bacterial pathogens of oyster larvae (Crassostrea gigas) in a Tasmanian hatchery. Australian Journal of Marine and Freshwater Research 34: 483-487.

Garnier, M., Y. Labreuche, C. Garcia, M. Robert et J.-L. Nicolas. 2007. Evidence for the involvement of pathogenic bacteria in summer mortalities of the Pacific oyster Crassostrea gigas. Microbial Ecology 53: 187–196.

Gay, M., F.C.J. Berthe et F. Le Roux. 2004a. Screening of Vibrio isolates to develop an experimental infection model in the Pacific oyster Crassostrea gigas. Diseases of Aquatic Organisms 59: 49–56.

Gay, M., T. Renault, A.-M. Pons et F. Le Roux. 2004b. Two Vibrio splendidus related strains collaborate to kill Crassostrea gigas: taxonomy and host alterations. Diseases of Aquatic Organisms 62: 65–74.

Genthner, F.J., L.M. Oliver, W.S. Fisher et A.K. Volety. 1999. Factors influencing in vitro killing of bacteria by hemocytes of the eastern oyster (Crassostrea virginica). Journal of Shellfish Research 18: 324. (Résumé).

Hada, H.S., P.A. West, J.V. Lee, J. Stemmler et R.R. Colwell. 1984. Vibrio tubiashii sp. nov., a pathogen of bivalve molluscs. International Journal of Systematic Bacteriology 34: 1-4.

Jeffries, V.E. 1982. Three Vibrio strains pathogenic to larvae of Crassostrea gigas and Ostrea edulis. Aquaculture 29: 201-226.

Labreuche, Y., P. Soudant, M. Gonçalves, C. Lambert et J.-L. Nicolas. 2006. Effects of extracellular products from the pathogenic Vibrio aestuarianus strain 01/32 on lethality and cellular immune responses of the oyster Crassostrea gigas. Developmental and Comparative Immunology 30: 367–379.

Lacoste, A., F. Jalabert, S. Malham, A. Cueff, F. Gélébart, C. Cordevant, M. Lange et S.A. Poulet. 2001. A Vibrio splendidus strain is associated with summer mortality of juvenile oysters Crassostrea gigas in the Bay of Morlaix (North Brittany, France). Diseases of Aquatic Organisms 46: 139-145.

Lambert, C. et J.L. Nicolas. 1998. Specific inhibition of chemiluminescent activity by pathogenic vibrios in hemocytes of two marine bivalves: Pecten maximus and Crassostrea gigas. Journal of Invertebrate Pathology 71: 53-63.

La Peyre, J.F., R.K. Cooper, J.E. Supan et A.K. Volety. 1999. Total bacteria and Vibrio vulnificus load in diploid and triploid eastern oysters in Louisiana. Journal of Shellfish Research 18: 324. (Résumé).

Le Pennec, M. et D. Prieur. 1977. Les antibiotiques dans les elevages de larves de bivalves marins. (Antibiotics in larval rearing of marine bivalves) Aquaculture 12: 15-30.

Le Roux, F., M. Gay, C. Lambert , M. Waechter, S. Poubalanne, B. Chollet, J.-L. Nicolas et F. Berthe. 2002. Comparative analysis of Vibrio splendidus-related strains isolated during Crassostrea gigas mortality events. Aquatic Living Resources 15: 251–258.

Le Roux, F., M. Gay, C. Lambert, J.L. Nicolas, M. Gouy et F. Berthe. 2004. Phylogenetic study and identification of Vibrio splendidus-related strains based on gyrB gene sequences. Diseases of Aquatic Organisms 58: 143–150.

Le Roux, F., A. Goubet, F.L. Thompson, N. Faury, M. Gay, J. Swings et D. Saulnier. 2005. Vibrio gigantis sp. nov., isolated from the haemolymph of cultured oysters (Crassostrea gigas). International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology 55: 2251–2255.

Lodeiros, C., J. Bolinches, C.P. Dopazo et A.E. Toranzo. 1987. Bacillary necrosis in hatcheries of Ostrea edulis in Spain. Aquaculture 65: 15-29.

Macián, M.C., W. Ludwig, R. Aznar, P.A.D. Grimont, K.H. Schleifer, E. Garay et M.J. Pujalte. 2001.Vibrio lentus sp. nov., isolated from Mediterranean oysters. International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology 51: 1449–1456.

McGladdery, S.E. 1999. Shellfish diseases (viral, bacterial and fungal). In: Woo, P.T.K., D.W. Bruno (eds.) Fish Diseases and Disorders, Volume 3: Viral, Bacterial and Fungal Infections, Vol. 3. CABI Publishing, Wallingford, UK. pp. 723-842.

Mortensen, S., I. Arzul, L. Miossec, C. Paillard, S. Feist, G. Stentiford, T. Renault, D. Saulnier et A. Gregory. 2007. Molluscs and crustaceans, 5.3.6 Vibriosis caused by Vibrio spp. / V. splendidus-related strains. In: Raynard, R., T. Wahli, I. Vatsos, S. Mortensen (eds.) Review of disease interactions and pathogen exchange between farmed and wild finfish and shellfish in Europe. VESO on behalf of DIPNET, Oslo. pp. 334-340.

Nottage, A.S., P.D. Sinclair et T.H. Birkbeck. 1989. Role of low-molecular-weight ciliostatic toxins in vibriosis of bivalve mollusks. Journal of Aquatic Animal Health 1: 180-186.

Paillard, C., F. Le Roux et J.J. Borrego. 2004. Bacterial disease in marine bivalves, a review of recent studies: Trends and evolution. Aquatic Living Resources 17: 477-498.

Roberts, S., Y. Gueguen, J. de Lorgeril et F. Goetz. 2008. Rapid accumulation of an interleukin 17 homolog transcript in Crassostrea gigas hemocytes following bacterial exposure. Developmental and Comparative Immunology 32: 1099–1104.

Schulze, A.D., A.O. Alabi, A.R. Tattersall-Sheldrake et K.M. Miller. 2006. Bacterial diversity in a marine hatchery: balance between pathogenic and potentially probiotic bacterial strains. Aquaculture 256: 50-73.

Sugumar, G., T. Nakai, Y. Hirata, D. Matsubara et K. Muroga. 1998. Vibrio splendidus biovar II as the causative agent of bacillary necrosis of Japanese oyster Crassostrea gigas larvae. Diseases of Aquatic Organisms 33: 111-118.

Thompson, F.L., D. Gevers, C.C. Thompson, P. Dawyndt, S. Naser, B. Hoste, C.B. Munn et J. Swings. 2005. Phylogeny and molecular identification of vibrios on the basis of multilocus sequence analysis. Applied and Environmental Microbiology 71: 5107–5115.

Tubiash, H.S., P.E. Chanley et E. Leifson. 1965. Bacillary necrosis, a disease of larval and juvenile bivalve mollusks 1. Etiology and epizootiology. Journal of Bacteriology 90: 1036-1044.

Tubiash, H.S., R.R. Colwell et R. Sakazaki. 1970. Marine vibrios associated with bacillary necrosis, a disease of larval and juvenile bivalve mollusks. Journal of Bacteriology 103: 272-273.

Volety, A.K., F.J. Genthner, W.S. Fisher, S.A. McCarthy et K. Wiles. 1999. Differential effects of oyster (Crassostrea virginica) defenses on clinical and environmental isolates of Vibrio parahaemolyticus. Journal of Shellfish Research 18: 326. (Résumé).

Walne, P.R. 1958. The importance of bacteria in laboratory experiments on rearing the larvae of Ostrea edulis (L). Journal of the Marine Biological Association of the United Kingdom 37: 415-425.

Citation

Bower, S.M. (2009): Précis des maladies infectieuses et des parasites des mollusques et des crustacés exploités commercialement : Vibrio spp. (vibriose des larves et juvéniles) d'huîtres.

Date de la dernière révision : Décembre 2009
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