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Maladie virale de type herpès des huîtres

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Catégorie 1 (non observée au Canada)

Noms courants et généralement admis de l'organisme ou de l'agent pathogène

Maladie virale de type herpès, herpèsvirus de l'huître de type 1 (OsHV-1), qui peut être, dans certains cas, la cause non diagnostiquée de la maladie appelée mortalité estivale de Crassostrea gigas (Guo et Ford 2016). En Australie, l'acronyme POMS (Pacific Oyster Mortality Syndrome) a été créé pour faire référence aux mortalités massives liées à l'herpèsvirus de l'huître de type 1 (OsHV-1) (Paul-Pont et al. 2013a).

Nom scientifique ou classification taxonomique

Virus de type herpès ou virus herpétiques. L'herpèsvirus de l'huître de type 1 (OsHV-1) touchant l'espèce Crassostrea gigas en France a été identifié et représente une classe importante des herpèsvirus, différente de celle touchant les vertébrés (Davison et al. 2005, Renault 2008a). Comme les autres herpèsvirus, l'OsHV-1 est un virus à double brin d'ADN. Il appartient à l'ordre des Herpesvirales, à la famille des Malacoherpesviridae, au genre Ostreavirus (Davison 2010, Renault 2011, 2016) et à l'espèce Ostreid Herpesvirus 1 (voir le Site Web du Comité international de taxonomie des virus). L'absence apparente de spécificité des hôtes chez les bivalves et la perte de plusieurs fonctions génétiques dans l'OsHV-1 ont déclenché des spéculations sur le fait que ce virus pourrait provenir de la transmission interspécifique dans un contexte d'introduction et de culture intensive d'espèces de bivalves non indigènes (Arzul et al. 2001a, b). On ne sait pas si tous les virus herpétiques observés dans plusieurs espèces d'huîtres et d'autres bivalves sont les mêmes ou une autre espèce d'herpèsvirus. Toutefois, des variations parmi les séquences d'ADN de l'OsHV-1 ont été signalées (Arzul et al. 2001c, 2017; Friedman et al. 2005; Moss et al. 2007; Barbosa Solomieu et al. 2015; Martenot et al. 2015a; Bai et al. 2015; Morrissey et al. 2015; Rosani et Venier 2017). Segarra et ses collaborateurs (2010) ont décrit la microvariante OsHV-1 μVar à plusieurs endroits en France. Apparemment, cette variante s'est propagée rapidement dans le monde (Martenot 2013), mais elle infecte principalement C. gigas (Alfjorden et al.2017). Entre 2008 et 2010, Martenot et ses collaborateurs(2011) ont caractérisé le génotype (variantes ou OsHV-1 de référence) de 300 échantillons positifs de C. gigas prélevés le long des côtes de la France, de Jersey et de l'Irlande et ont mentionné que la majorité des échantillons (257) ont été caractérisés comme OsHV-1 μVar. Le génotype OsHV-1 de référence n'a jamais été détecté et un nouveau génotype appelé OsHV-1 μVar Δ9 a été découvert dans cinq échantillons en Normandie (France) (Martenot et al. 2011). Par la suite, Martenot et ses collaborateurs(2012, 2013, 2015a), Renault et ses collaborateurs (2012), Lynch et ses collaborateurs (2012) et Morrissey et ses collaborateurs (2015) ont signalé d'autres microvariantes (type de virus) de l'OsHV-1 provenant de la France, de l'Irlande et d'autres endroits dans le monde, y compris la Chine (Bai et al. 2015) et la mer Adriatique, en Italie (Abbadi et al. 2018). La pathogénicité d'une variante japonaise appelée OsHV-1 JPType 1 a été étudiée chez des larves et du naissain de C. gigas au Japon (Nagai et Nakamori 2018). Arzul et ses collaborateurs (2017) ont présenté des renseignements détaillés sur la diversité génétique déclarée dans l'OsHV-1. Le groupe scientifique sur la santé et le bien-être des animaux (Panel on Animal Health and Welfare, AHAW) de l'Autorité européenne de sécurité des aliments (AESA) (AESA (AHAW) 2015) a déterminé que presque toutes les souches de l'OsHV-1 isolées après 2008 étaient conformes à la définition des microvariantes. Il semblait donc inutile de conserver une définition distincte des microvariantes à des fins de lutte contre la maladie. En plus des autres espèces de bivalves (voir ci-dessous), des virus herpétiques ont été signalés chez des ormeaux.

Puisque certains des virus de type herpès signalés chez diverses espèces d'huîtres (et d'autres bivalves) n'ont pas été précisément identifiés, les rapports présentés ci-dessous ont été regroupés en fonction de l'hôte principal ou de la région géographique et sont classés par ordre alphabétique. On a attribué à chaque emplacement géographique signalé et à chaque espèce hôte un même code alphabétique appliqué de manière uniforme, le code classique OsHV-1 figurant à la position « a ». Les autres sujets (c.-à-d. l'impact sur l'hôte, les techniques de diagnostic et les méthodes de contrôle) sont axés sur l'OsHV-1.

Répartition géographique

Mineur et ses collaborateurs(2015) ont compilé des données moléculaires sur l'OsHV-1 afin de déduire une origine géographique asiatique pour les herpèsvirus de l'huître qui sont maintenant largement répandus et peuvent être pathogènes dans des conditions d'élevage. Des précisions sur ces rapports géographiques sont données ci-après :

  1. Des mortalités d'huîtres associées à l'herpèsvirus ont été signalées pour la première fois dans des larves d'huîtres dans des écloseries en Nouvelle-Zélande (Hine et al. 1992) et des larves d'huîtres et juvéniles élevés en écloserie (y compris des naissains) en France (Nicolas et al. 1992). L'OsHV-1, l'OsHV-1 μVar ou des variantes de génotypes étroitement apparentées à l'OsHV-1 μVar ont également été détectés chez des C. gigas juvéniles (souvent associés à des épisodes de mortalité élevée) :
    • en Italie (Dundon et al. 2011, Domeneghetti et al. 2014),
    • sur la côte méditerranéenne de la France (Pernet et al. 2012),
    • sur les côtes méditerranéenne et atlantique de l'Espagne (Roque et al. 2012, Aranguren et al. 2012, López-Sanmartín et al. 2016a),
    • aux Pays-Bas (Gittenberger et al. 2016),
    • à Jersey (Martenot et al. 2011),
    • en Irlande (Peeler et al. 2012, Lynch et al. 2012, Clegg et al. 2014, Morrissey et al. 2015) et dans certaines régions du Royaume-Uni (Barbosa Solomieu et al. 2015), mais pas en Écosse (Murray et al. 2012),
    • en Suède et en Norvège (ICES 2018, Mortensen et al. 2016),
    • en Nouvelle-Galles du Sud et en Tasmanie (Australie) (Paul-Pont et al. 2013a, b, 2014; Jenkins et al. 2013; de Kantzow et al. 2017),
    • en Corée (Hwang et al. 2013) et dans des échantillons obtenus en Chine, au Japon et en Nouvelle-Zélande (Renault et al. 2012, Shimahara et al. 2012, Keeling et al. 2014, Bai et al. 2015).

    Barbieri et ses collaborateurs (2019) ont signalé ce virus associé à des lésions dans les tissus du manteau de C. gigas adultes dans l'estuaire de Bahia Blanca, en Argentine.Au Japon, Shimahara et ses collaborateurs (2012) ont trouvé divers types d'OsHV-1, mais leurs séquences de nucléotides n'étaient pas identiques à celles de l'OsHV-1 μVar, et Nagai et Nakamori (2018) ont étudié la pathogénicité de l'un d'eux (OsHV-1 JPType 1) chez C. gigas. Un virus étroitement apparenté a été détecté dans des C. gigas juvéniles en Californie (États-Unis) (Friedman et al. 2005; Burge et al. 2006, 2011; Burge 2010) et dans les branchies érodées de C. gigas le long de la côte du Pacifique nord-ouest de la Basse-Californie (Mexique) (Vásquez-Yeomans et al. 2004, 2010). Grijalva-Chon et ses collaborateurs(2013) ont détecté une nouvelle souche d'ADN de l'OsHV-1 à partir d'analyses moléculaires de C. gigas sains, juvéniles et adultes, du golfe de Californie, au Mexique, sans confirmation visuelle d'infection (par exemple : on n'a pas réalisé d'histologie, de microscopie électronique à transmission ni d'hybridation in situ). Au Portugal, l'OsHV-1 μVar a été détecté chez des Crassostrea angulate adultes, atteints d'une épidémie mortelle s'étendant de 47 à 59 % (Batista et al. 2015). Alfjorden et ses collaborateurs(2017) ont indiqué que l'OsHV-1 a également été déclaré au Brésil, au Maroc et en Tunisie. Mello et ses collaborateurs (2018) ont utilisé uniquement des tests PCR sur des huîtres adultes sans mortalité associée pour confirmer la présence de l'OsHV-1 sur la côte de Santa Catarina, au Brésil. Arzul et ses collaborateurs (2017) ont supposé, selon les relations phylogénétiques, que la variante OsHV-1 µVar signalée en Europe depuis 2008 pourrait être dérivée d'échantillons de virus provenant de la région du Pacifique.

  2. Eaux côtières du Maine et de New York (États-Unis) (Farley et al. 1972, 1978).
  3. Divers endroits d'Europe, notamment : en France (Comps et Cochennec 1993, Renault et al. 2000a, Renault et Arzul 2001); au Royaume-Uni (Davison et al. 2005); et chez des huîtres juvéniles provenant de stocks variés élevés expérimentalement en Galice (Espagne) (da Silva et al. 2008).
  4. Tasmanie et ouest de l'Australie (Hine et Thorne 1997).
  5. Nouvelle-Zélande (Hine et al. 1992, 1998).
  6. Asie, notamment au Japon, en Corée du Sud et en Chine (Moss et al. 2007, Shimahara et al. 2012, Bai et al. 2015).
  7. Alaska (États-Unis) (Meyers et al. 2009).

Espèces hôtes

Chez les mollusques, les virus herpétiques, y compris l'herpèsvirus de l'huître de type 1 (OsHV-1), ont une vaste gamme d'hôtes. En plus des huîtres mentionnées ci-après, des virus herpétiques ont été signalés chez les palourdes, les pétoncles et les ormeaux (Guo et Ford 2016); les moules étaient moins sensibles que C. gigas (Novoa et al.2016). Des essais expérimentaux ont montré qu'un génotype similaire de l'OsHV-1 pouvait induire une infection aux stades larvaires chez différentes espèces de bivalves et que la transmission interspécifique était possible (Arzul et al. 2001a, b, 2017). Les renseignements suivants ne comprennent que les rapports sur les huîtres.

  1. La plupart des premières études sur l'identité virale de l'OsHV-1 ont été menées sur des isolats de Crassostrea gigas en France (Renault 2006, Segarra et al. 2010). Les signalements détaillés sur les espèces hôtes de ce virus chez les huîtres sont les suivants :
    • des isolats provenant de larves de C. gigas en France ont été déclarés infectieux pour les larves d'autres espèces d'huîtres (Crassostrea angulata, Crassostrea rivularis et Ostrea edulis) dans des conditions expérimentales (Arzul et al. 2001a, b) et dans les écloseries de bivalves (Renault et Arzul 2001; Renault et al. 2000a, 2001);
    • dans des C. gigas asymptomatiques adultes en France (Arzul et al. 2002);
    • dans des naissains et des juvéniles sains de C. gigas, Crassostrea ariakensis et Crassostrea sikamea au Japon (Shimahara et al. 2012);
    • chez des jeunes adultes d'apparence saine de C. gigas, C. angulata et leur hybride F1 au Portugal (Batista et al. 2014).

    Par la suite, l'OsHV-1 μVar a été détecté chez un C. angulata adulte mourant au Portugal (Batista et al. 2015), chez des Ostrea stentina apparemment saines dans le sud-ouest de l'Espagne (López-Sanmartín et al. 2016a) et il a été transmis expérimentalement à des O. edulis (López-Sanmartín et al. 2016b). En Nouvelle-Galles du Sud (Australie), de faibles niveaux d'OsHV-1 sans mortalité associée ont été détectés par des indicateurs quantitatifs de réaction en chaîne de la polymérase, mais pas par hybridation in situ chez des Saccostrea glomerata qui croissaient à proximité de C. gigas connaissant de fortes mortalités (supérieures à 95 %) et ayant de fortes charges d'OsHV-1(Jenkins et al. 2013). Burge et ses collaborateurs (2011) ont détecté de l'ADN lié à un herpèsvirus de l'huître (OsHV) dans des individus asymptomatiques de C. gigas, Crassostrea sikamea, Crassostrea virginica et O. edulis. Tan et ses collaborateurs (2015) ont déterminé que sous les conditions du défi expérimental, l'huître perlière Pinctada margaritifera n'était pas sensible à l'OsHV-1 μVar et n'était ni un hôte, ni un porteur efficace. En utilisant uniquement des tests PCR sur des huîtres adultes sans mortalité associée, Mello et ses collaborateurs (2018) ont détecté l'OsHV-1 chez Crassostrea Brasiliana (=C. gasar) sur la côte sud du Brésil.

  2. Crassostrea virginica (Farley et al. 1972, Farley 1978).
  3. Ostrea edulis (Comps et Cochennec 1993, da Silva et al. 2008).
  4. Ostrea angasi (Hine et Thorne 1997).
  5. Larves de C. gigas (Hine et al. 1992) et Ostrea (=Tiostrea) chilensis (Hine et al. 1998) provenant d'écloseries de Nouvelle-Zélande près d'Auckland et de Wellington, respectivement. Par la suite, un relevé de 885 mollusques (9 espèces de bivalves et 1 espèce de gastéropode) provenant de divers endroits autour de la Nouvelle-Zélande n'a pas permis de déceler d'OsHV-1 (Webb et al. 2007).
  6. Crassostrea ariakensis, C. gigas, C. sikamea et Crassostrea hongkongensis (Moss et al. 2007, Shimahara et al. 2012).
  7. Des structures morphologiques (observées par histologie et microscopie électronique à transmission) semblables à celles de l'agent analogue à l'herpèsvirus ont été détectées dans des C. gigas en Alaska (Meyers et al. 2009).

Impact sur l'hôte

Des virus herpétiques ont d'abord été signalés chez des huîtres Crassostrea virginica qui sont mortes dans des cages dans des conditions de température élevée de l'eau (de 28 à 30 ºC) dans le Maine (États-Unis) (Farley et al. 1972, Guo et Ford 2016). Une vingtaine d'années plus tard, en 1991 et 1993, les premières éclosions de virus herpétiques en Europe ont été associées à une mortalité élevée (80 à 90 %) chez des larves de Crassostrea gigas dans des écloseries d'huîtres et chez des juvéniles (naissain, de 3 à 7 mois), respectivement, en France (Nicolas et al. 1992; Renault et al. 1994a, b; Guo et Ford 2016). La maladie s'est répandue rapidement entre les larves de C. gigas dans des écloseries commerciales en France, ce qui révèle un court cycle de production du virus, avec des mortalités cumulatives proches de 100 % en quelques jours à peine. Également en 1991, on a établi un lien entre l'herpèsvirus et de forts taux de mortalité chez les larves de C. gigas élevées dans des écloseries en Nouvelle-Zélande (Hine et al. 1992, Guo et Ford 2016). De 1998 à 2002, des virus de type herpès ont été observés dans un nombre croissant de larves d'espèces de bivalves partout dans le monde, surtout en Europe, et on considère désormais qu'ils sont étroitement liés à des mortalités massives dans les écloseries (Renault et al. 2000, 2001; Coen et Bishop 2015). Arzul et ses collaborateurs (2001a, b, c) ont révélé que l'herpèsvirus de l'huître de type 1 (OsHV-1) provenant de C. gigas peut aussi infecter plusieurs espèces de bivalves. Davison (2005) a analysé la morphologie des capsides et la séquence génomique de l'OsHV-1 afin d'évaluer sa relation avec les herpèsvirus des vertébrés. Guo et Ford (2016) ont remarqué qu'en France, les éclosions de l'OsHV-1 chez C. gigas suivaient une période d'expansion rapide de l'industrie ostréicole. Ils ont supposé que l'aquaculture à grande échelle à des densités élevées, le réchauffement des océans ou les deux ont pu contribuer à la vaste épizootie de l'OsHV-1 chez les huîtres.

Depuis 2008, on a signalé des épidémies mortelles massives dans plusieurs fermes ostréicoles de C. gigas en France, en Irlande, au Royaume-Uni, dans le delta de l'Èbre en Espagne et en Australie. Les éclosions ont été associées à une variante particulière de l'OsHV-1 appelée OsHV-1 μVar et ont été attribuées à des conditions environnementales défavorables (particulièrement à une hausse des températures de l'eau (+0,5 °C/jour, > 4 jours) et à d'autres facteurs comme des proliférations phytoplanctoniques ou la présence d'une espèce pathogène de Vibrio., etc.) (Renault 2011, Saulnier et al. 2011, Jenkins et al. 2013, Domeneghetti et al. 2014, Barbosa Solomieu et al. 2015, Carrasco et al. 2017). En 2010, un groupe de l'Autorité européenne de sécurité des aliments a suggéré que l'infection à l'OsHV-1 était une cause nécessaire, mais peut-être pas suffisante, des épisodes de forte mortalité de 2008 et 2009 chez les C. gigas juvéniles d'élevage en Europe, et que la souche de l'OsHV-1 μVar semblait être dominante (AESA (AHAW) 2010).

En Italie en 2010, on a détecté l'OsHV-1 et la microvariante (OsHV-1 μVar) dans des C. gigas juvéniles durant la croissance malgré l'absence de signes cliniques et pathologiques normalement associés à la présence de cette variante (Dundon et al. 2011). Toutefois, en France, la détection d'ADN viral de l'OsHV-1 était négligeable, sauf durant les épisodes de mortalité, et sa prévalence et son intensité dans les tissus de C. gigas ont augmenté rapidement juste avant les épidémies mortelles et pendant celles-ci (Saulnier et al. 2011, Dégremont 2011). Garcia et ses collaborateurs (2011) soupçonnaient également que l'OsHV-1 était associé à la mortalité des huîtres, mais indiquaient que des travaux subséquents, particulièrement des enquêtes épidémiologiques, seraient utiles pour confirmer le lien de causalité entre la détection de l'OsHV-1 et les épidémies mortelles chez les C. gigas juvéniles.

Burge et ses collaborateurs (2020) ont noté que des isolats de l'OsHV-1 µVar provenant d'Australie et de France ont produit une maladie similaire chez C. gigas. Plus précisément, lors des expériences d'exposition dans des bains où des juvéniles de C. gigas (environ 9 mm de longueur de la coquille) étaient exposés pendant 2 heures à des isolats de l'OsHV-1 µVar provenant d'Australie ou de France, le taux de survie du naissain d'huîtres était semblable (2,5 % et 10 %, respectivement) et le nombre de copies virales était élevé. Agnew et ses collaborateurs (2020) ont également utilisé des expériences d'exposition dans des bains pour évaluer la résistance des juvéniles de C. gigas (6 à 8 mm de longueur de la coquille) du West Coast Molluscan Broodstock Program des États-Unis (de Melo et al. 2016) à trois variantes de l'OsHV-1 : un OsHV-1 de référence de Californie (États-Unis) et des isolats de l'OsHV-1 µVar d'Australie et de France. Les résultats ont montré que la probabilité de survie des huîtres exposées à l'OsHV-1 µVar français ou australien était beaucoup plus faible (43 % et 71 %, respectivement) que celle des huîtres exposées à la variante de référence et aux témoins californiens (96 %). Ces résultats soulignent la nécessité de tenir compte des différences de virulence entre les variantes lors de l'analyse de la résistance des stocks d'huîtres à l'OsVH-1 (Agnew et al. 2020).

La pathogénicité de l'OsHV-1 peut être liée à de mauvaises pratiques d'élevage, comme l'entassement, et la maladie est plus prévalente pendant les périodes estivales. Cet agent pathogène, en conjonction avec d'autres agents pathogènes, des facteurs environnementaux (comme des températures élevées, le stress physiologique associé à la maturation gonadique, les pratiques d'aquaculture, la qualité de l'eau, les prédateurs, les proliférations phytoplanctoniques, la qualité des aliments, etc.) et des facteurs génétiques a été associé au syndrome connu comme la « mortalité estivale », qui a une incidence importante sur la production aquacole de C. gigas dans de nombreux pays, y compris le Japon, le nord-ouest du Pacifique, les États-Unis, l'Australie, l'Irlande et la France (Sauvage et al. 2010, Carnegie 2011, Lynch et al. 2012, Fleury et Huvet 2012, Pernet et al. 2014). Le terme « mortalité estivale » était généralement associé à des pertes prolongées affectant des animaux plus âgés et ayant atteint la maturité reproductive (Burge 2010). Cependant, diverses études ont été consacrées au rôle de l'OsHV-1 et des variantes en tant qu'agents responsables de la mortalité estivale des C. gigas et ont révélé que ce virus est particulièrement associé à la mortalité des larves et des juvéniles (Comps et Cochennec 1993; Renault et al. 1994a, b, 2000a; LeDeuff et Renault 1999; Friedman et al. 2005; Burge et al. 2006, 2007; Miossec et al. 2009; Lynch et al. 2012; Peeler et al. 2012; Dégremont et Benabdelmouna 2014; Pernet et al. 2014). Par exemple, en France, Oden et ses collaborateurs (2011) ont détecté des concentrations élevées d'OsHV-1 (copies d'ADN 5×107 par 50 mg de tissus de C. gigas juvéniles mourants mesurés par analyse moléculaire) qui étaient associées à des cas de mortalité estivale. Dégremont (2011) a également observé une association entre la mortalité estivale chez les C. gigas juvéniles et l'OsHV-1 dans la baie de Marennes-Oléron, en France.

On n'a pas entièrement résolu le rôle des autres agents pathogènes comme les espèces de Vibrio spp. dans la maladie associée à l'OsHV-1 (AESA (AHAW) 2010, Barbosa Solomieu et al. 2015). Par exemple, Saulnier et ses collaborateurs (2011) et Dégremont (2011) ont indiqué que des bactéries appartenant au groupe Vibrio splendidus et à Vibrio aestuarianus ont été détectées fréquemment chez des naissains vivants, mais l'intensité des bactéries présentes dans les tissus n'a pas considérablement augmenté durant les périodes de mortalité accrue. Petton et ses collaborateurs (2015a) n'ont découvert aucune corrélation entre la concentration des espèces de Vibrio spp. et la charge d'OsHV-1 (concentration d'ADN déterminée par analyse moléculaire) chez les animaux co-infectés. La quantité d'ADN viral permettait de prédire la mortalité, mais en l'absence de bactéries, une charge élevée d'herpèsvirus ne suffisait pas à inhiber la pleine manifestation de la maladie (Petton et al. 2015a). Une sélection de C. gigas présentant une résistance à l'OsHV-1 a semblé offrir une résistance à V. aestuarianus au stade juvénile du développement de l'huître, mais les huîtres adultes n'en n'ont pas bénéficié (Azéma et al. 2015c). Toutefois, il importe de prendre note que la mortalité liée à V. aestuarianus a tendance à augmenter en fonction de la taille et de l'âge des huîtres (Azéma et al. 2015a, Moreau et al. 2015b). Azéma et ses collaborateurs (2017) ont aussi déterminé qu'il n'y avait pas de corrélation génétique chez C. gigas entre la résistance à l'infection à l'OsHV-1 et la résistance à l'infection à V. aestuarianus. De telles études soulignent la complexité de la réponse immunitaire des mollusques, comme l'ont expliqué de manière plus détaillée Agius et ses collaborateurs (2020).

Plusieurs enquêtes épidémiologiques réalisées depuis 2011 ont révélé divers facteurs associés à la maladie causée par l'OsHV-1 (Arzul et al. 2017). Lors d'études expérimentales sur le terrain, Dégremont (2011, 2013), Jenkins et ses collaborateurs (2013) et Whittington et ses collaborateurs(2015b) ont déterminé que les mortalités peuvent être attribuées au seul OsHV-1 en raison du profil des mortalités et de la présence d'une charge virale élevée d'OsHV-1 chez des C. gigas juvéniles moribonds échantillonnés durant les pics de mortalité. Cependant, de Lorgeril et ses collaborateurs (2018) ont découvert que la maladie est causée par de multiples infections comportant une étape initiale et nécessaire d'infection des hémocytes de l'huître par la variante OsHV-1 µVar, faisant passer l'hôte à un état immunocompromis et évoluant par la suite vers une bactériémie causée par des bactéries opportunistes. En Europe, Dégremont (2013) a signalé que toutes les mortalités ont eu lieu lorsque la température de l'eau de mer était supérieure à 16 °C, période décrite comme étant une période de « risque ». Pour tous les déploiements effectués durant la période de risque, la mortalité a été observée dans les deux semaines suivant le déploiement et la plupart des épisodes ont duré plus d'une semaine. Pour les déploiements en dehors de la période de risque, la mortalité avait lieu dès le début de la période de risque suivante (Dégremont 2013). Renault et ses collaborateurs (2014a) ont décelé une corrélation semblable entre la mortalité de C. gigas juvéniles associée à l'OsHV-1 et les hausses de la température de l'eau. En Australie, Jenkins et ses collaborateurs(2013) ont également signalé que les C. gigas triploïdes de la population sentinelle (hauteur de la coquille de 60 mm) sont rapidement devenus infectés et ont connu une mortalité proche de 100 % dans les deux semaines après l'exposition. Paul-Pont et ses collaborateurs (2014) ont découvert que bien que la température de l'eau de mer soit demeurée constamment supérieure à 24 °C (±3 °C) durant le mois précédant les mortalités massives chez les C. gigas juvéniles triploïdes d'élevage, les températures élevées ne provoquaient pas nécessairement des épisodes de mortalité lorsque le virus était présent. La période d'incubation pour la mortalité massive était inférieure à quatre jours; cependant, l'infection subclinique à l'OsHV-1 était détectée trois mois avant les premiers signes de mortalité aux sites repères des cas (premiers endroits affectés), ce qui laisse supposer que des charges virales faibles d'OsHV-1 ne suffisent pas pour provoquer la maladie (Paul-Pont et al. 2014). La rapidité de l'apparition et la virulence de l'OsHV-1 chez des naissains de C. gigas naïfs ont également été observées dans les eaux de la Nouvelle-Zélande (Keeling et al. 2014).

En accord avec les observations sur le terrain en Europe, Petton et ses collaborateurs (2013) ont déterminé que la plage optimale des températures pour la transmission de la maladie à partir d'une exposition sur le terrain à des C. gigas juvéniles naïfs en laboratoire se situait entre 16,2 et 21,9 °C 16 jours après l'exposition. De Kantzow et ses collaborateurs (2016, 2020) ont également réalisé des expériences en laboratoire pour déterminer un seuil de la température de l'eau, entre 14 et 18 ºC, et ont confirmé un effet direct de la température de l'eau sur l'infection et la maladie causées par l'OsHV-1 μvar. Green et ses collaborateurs (2014a) ont spéculé qu'à 22 ºC, les C. gigas juvéniles produisaient une vigoureuse réaction antivirale qui entraînait un trouble à médiation immunitaire causant la mortalité. Delisle et ses collaborateurs (2018) ont évalué la façon dont la température module la susceptibilité à l'OsHV-1 et la virulence des agents pathogènes chez C. gigas; ils ont ainsi déterminé qu'une température élevée (29 °C) réduisait la susceptibilité des huîtres à l'OsHV-1 sans modifier l'infectiosité et la virulence du virus, et que la survie globale des huîtres infectées à 29 °C demeurait supérieure à celle des huîtres exposées à des huîtres dans lesquelles on avait injecté l'OsHV-1 à 21 °C et 26 °C.

Pendant les études sur des effets interactifs de la température et de l'exposition à la maladie sur les paramètres physiologiques des C. gigas juvéniles, Tamayo et ses collaborateurs (2014) ont suggéré que, bien que les réserves énergétiques aient diminué chez les huîtres infectées, leurs activités métaboliques sont demeurées similaires à celles des animaux en santé. Également en laboratoire, Schikorski et ses collaborateurs (2011b) ont démontré que des C. gigas sains d'un an (environ 40 mm de longueur), après deux jours de cohabitation avec des huîtres infectées de manière expérimentale par injection, ont contracté la maladie avec un taux de mortalité augmentant graduellement au cours des huit premiers jours pour atteindre un maximum d'environ 50 % le huitième jour. Six heures après l'exposition par cohabitation, les hémocytes contenaient plus d'ADN viral que les branchies, le manteau, les muscles adducteurs et la glande digestive (Schikorski et al. 2011b). Evans et ses collaborateurs ont également obtenu des résultats semblables lors d'expériences en laboratoire(2015, 2017a), ainsi que Morga et ses collaborateurs (2017).

On a signalé divers autres facteurs semblant avoir une incidence sur les risques d'infection et l'issue de la maladie. Par exemple :

  1. Lassudrie et ses collaborateurs(2015) ont indiqué que l'exposition à des Alexandrium catenella dinoflagellés nocifs a modifié l'interaction hôte-pathogène en réduisant la prévalence de l'infection par l'OsHV-1 μVar chez les naissains de C. gigas. De plus, les huîtres exposées à l'OsHV-1 μVar et possiblement à d'autres agents pathogènes de l'environnement ont accumulé des quantités inférieures de toxines paralysantes que les huîtres non exposées. Les auteurs ont proposé trois mécanismes susceptibles d'expliquer ces résultats :

    • des interactions directes possibles entre l'A. catenella et l'herpèsvirus (ou des agents pathogènes associés) pourraient réduire la transmission virale et la disponibilité algale pour la consommation des huîtres;
    • le comportement alimentaire ou les fonctions digestives des huîtres pourraient avoir été altérés, provoquant ainsi un déclin de l'absorption de particules virales et de la consommation ou la digestion d'algues toxiques et de l'accumulation de toxines qui en découle;
    • l'activation immunitaire par l'A. catenella pourrait accroître l'efficacité de la défense contre l'infection à l'OsHV-1 μVar (Lassudrie et al. 2015).

  2. Moreau et ses collaborateurs(2015a) ont déterminé que des concentrations réalistes de produits antiparasitaires avaient des effets nocifs sur les C. gigas et provoquaient une augmentation de la vulnérabilité à l'infection à l'OsHV-1 dans des conditions expérimentales.

  3. Martenot et ses collaborateurs (2015b) ont indiqué que la stabilité infectieuse de l'OsHV-1 μVar dans l'eau de mer était modulée par la température et que des températures élevées de l'eau (25 °C pendant plus de 33 heures) n'étaient pas favorables à la survie du virus. D'autres paramètres de la qualité de l'eau, comme l'eau de mer à plus faible alcalinité, peuvent être importants pour la transmission de l'OsHV-1, car ils peuvent influer sur la durée de la viabilité virale à l'extérieur de l'huître (Burge et al. 2020).

  4. Schikorski et ses collaborateurs (2011a) ont démontré que des homogénats tissulaires filtrés (0,22 μm) préparés à partir de naissains infectés naturellement par l'OsHV-1 μVar, recueillis sur la côte française durant les épidémies mortelles de 2008, provoquaient des mortalités par injection intramusculaire dans des C. gigas juvéniles sains (environ 40 mm de longueur et 5 g de poids humide). Toutefois, l'exposition des mêmes homogénats tissulaires à un traitement ultraviolet (UV) n'a pas provoqué de mortalité, ce qui laisse supposer que les mortalités d'huîtres juvéniles causées par l'OsHV-1 nécessitent la présence d'un agent sensible au rayonnement ultraviolet (Schikorski et al. 2011a).

  5. L'âge et la taille semblent influencer la susceptibilité des huîtres à l'OsHV-1, les huîtres de moins d'un an étant plus sensibles et les huîtres plus grosses démontre une plus grande résistances aux infections virales (Renault et al. 1995, Miossec et al. 2009, Schikorski et al. 2011a, Garcia et al. 2011, Peeler et al. 2012, Normand et al. 2014, Whittington et al. 2015b, Hick et al. 2018).

  6. L'exposition antérieure au virus a un effet protecteur (Arzul et al. 2017). Par exemple, la mortalité était moindre chez les naissains provenant d'une région où l'OsHV-1 μvar est endémique que chez les naissains provenant d'une zone qui en est exempte (Clegg et al. 2014) et les naissains non exposés affichaient une réplication virale rapide et une augmentation rapide de la mortalité (Keeling et al. 2014) lorsqu'ils étaient déployés dans une région endémique.

  7. Une salinité de 25 ppm a accru la mortalité des C. gigas associée à l'OsHV-1, surtout lorsque les huîtres n'avaient pas été acclimatées auparavant, et une faible salinité (10 ppm) réduisait l'infectiosité de l'OsHV-1 (Fuhrmann et al. 2016). D'autres études ont montré que le métabolisme des C. gigas est influencé par la salinité et que les huîtres présentant une activité antioxydante plus élevée et une meilleure condition physiologique semblaient moins sensibles à l'OsHV-1 (Fuhrmann et al. 2018).

La transmission horizontale (entre les individus d'une population) semble être le mécanisme de propagation habituel de l'OsHV-1. Par exemple, Dégremont et Benabdelmouna (2014) ont démontré que l'OsHV-1 était transmis horizontalement entre des naissains de C. gigas capturés à l'état sauvage et des C. gigas produits en écloserie. Paul-Pont et ses collaborateurs (2013b) ont déterminé que la répartition des mortalités associées à l'OsHV-1 était regroupée dans l'espace, fortement variable et clairement liée à l'âge des huîtres et à leur position dans la colonne d'eau; ils ont estimé que l'hydrodynamique, les perturbations physiques, la répartition et la densité des hôtes, ainsi que les variations des paramètres environnementaux, influencent le mécanisme de transmission de la maladie. Selon leur hypothèse, l'OsHV-1 pourrait être transporté dans l'eau par des particules, possiblement des organismes planctoniques, ce qui pourrait également expliquer la répartition clairsemée des mortalités (Paul-Pont et al. 2013b). Les éclosions de l'OsHV-1 dans les grandes installations d'aquaculture méritent qu'on s'y attarde en raison des répercussions importantes sur l'évolution future de l'aquaculture et la gestion des maladies marines (Pernet et al. 2016, Guo et Ford 2016).

La transmission verticale de l'OsHV-1 (des adultes aux larves) a été associée aux huîtres asymptomatiques (chez C. gigas par Le Deuff et al. (1996) et Arzul et al. (2002) et chez O. edulis par da Silva et al. (2008)). Lopez et ses collaborateurs (2016c) ont déterminé que les C. angulate qui ont survécu à une épidémie mortelle de l'OsHV-1 peuvent transporter le virus et le transmettre verticalement à leur progéniture. Chez les huîtres adultes, le tissu conjonctif de la gonade faisait partie des régions contenant des cellules infectées (Arzul et al. 2002). Barbosa-Solomieu et ses collaborateurs (2005) ont détecté l'OsHV-1 dans trois générations successives de C. gigas, y compris des larves de deux jours. Les croisements entre un mâle infecté par l'OsHV-1 et une femelle non infectée ont donné des taux d'éclosion et de survie des larves statistiquement inférieurs à ceux observés dans les autres types de croisements, ce qui permet de présumer que les femelles infectées par l'OsHV-1 pourraient transmettre à leur progéniture un certain type de protection ou de résistance aux infections virales (Barbosa-Solomieu et al. 2005). Evans et ses collaborateurs(2017a) ont signalé que la prévalence et l'intensité de l'OsHV-1 chez des C. gigas plus âgés qui avaient été exposés à l'OsHV-1 dans les saisons précédentes, étaient toujours faibles (prévalence < 10 % et < 104 de copies d'ADN par mg de tissu ou μL d'hémolymphe, respectivement) et en ont déduit que ces huîtres ne constituent peut-être pas un réservoir important du virus pour les éclosions subséquentes. Ils ont toutefois(2017a) précisé que des recherches plus poussées sont nécessaires pour déterminer si l'OsHV-1 se réplique chez les huîtres survivantes et si sa transmission entre ces dernières et des huîtres naïves et l'induction d'une maladie clinique sont possibles.

Crassostrea gigas est capable de se défendre contre la maladie causée par l'OsHV-1. Les adultes de C. gigas qui semblent normaux (sains) peuvent être infectés par l'OsHV-1 (Arzul et al. 2002, Batista et al. 2014, Evans et al. 2017a) et des résultats expérimentaux ont indiqué que certains juvéniles de C. gigas sont capables de développer une réponse antivirale forte et complexe (He 2015; Guo et Ford 2016; Green et Speck 2018; Agius et al. 2020). Dans un examen de l'activité antivirale chez les mollusques marins, Green et ses collaborateurs(2015a) ont indiqué que les défenses antivirales peuvent être renforcées par la sélection génétique, comme le montre la présence de souches ostréicoles spécifiquement résistantes à l'OsHV-1. Green et Montagnani (2013) ont démontré que les juvéniles de C. gigas (poids moyen de 3,8 grammes) peuvent reconnaître l'ARN à double brin pour initier une réponse immunitaire innée qui inhibe l'infection virale par l'OsHV-1 μvar. Green et ses collaborateurs (2014b) ont fourni des preuves que la cavortine, une protéine multifonctionnelle impliquée dans l'immunité, était associée à cette activité antivirale chez C. gigas. Allam et Raftos (2015) et Agius et ses collaborateurs(2020) ont examiné le sujet de l'activité antivirale (immunité) chez les bivalves. La réponse immunitaire à l'OsHV-1 et la résistance à la mortalité causée par l'OsHV-1 augmentent avec l'âge et la taille des C. gigas, suggérant une maturation du système immunitaire contre le virus (Green et al. 2016a, Arzul et al. 2017). Sur le terrain, la relation entre la mortalité et la taille était plus forte que la relation entre la mortalité et l'âge (Dégremont 2013). En Australie, on a enregistré des mortalités associées à l'OsHV-1 dans toutes les classes d'âge de C. gigas, mais elles étaient plus élevées chez les naissains et les juvéniles que chez les adultes (Paul-Pont et al. 2014). L'apoptose, la voie de l'autophagie et d'autres mécanismes participent probablement à la résistance à la maladie chez les C. gigas juvéniles et adultes (Segarra et al. 2014a, Moreau et al. 2015b, Green et al. 2015b, Aguis et al. 2020). Même si on avait au départ posé l'hypothèse que la susceptibilité accrue des huîtres juvéniles était due à un système immunitaire immature, incapable de monter une réponse efficace à l'OsHV-1 (par exemple, Jenkins et al. 2013), Aguis et ses collaborateurs(2020) pensent que les juvéniles développent en fait une réponse immunitaire « excessive » et peut-être non régulée, qui peut créer un environnement cellulaire toxique qui finit par entraîner leur mort.

Pépin et ses collaborateurs (2008) ont confirmé la base génétique élevée sous-jacente à la variance de résistance des C. gigas à l'OsHV-1. Renault et ses collaborateurs (2011) ont identifié des gènes infectés par virus dans des hémocytes de C. gigas qui étaient exposés à l'OsHV-1. Jouaux et ses collaborateurs(2013) ont mis au point une analyse de microréseaux pour une grande partie du génome de l'huître et ont déterminé qu'un certain nombre de gènes régulent la réponse à l'infection par l'OsHV-1. Gómez-Chiarri et ses collaborateurs (2015) ont indiqué que l'analyse à l'aide d'outils en « –omique » (génomiques, métagénomiques, épigénomiques, transcriptomiques et protéomiques) est actuellement limitée, mais que son élargissement aux études axées sur les processus de maladies des bivalves (y compris celles mettant en cause l'OsHV-1) devrait être facilité à mesure qu'un plus grand nombre d'ensembles de données transcriptomiques et de séquences génomiques complètes deviennent disponibles pour les espèces de bivalves marins. Par exemple, selon Corporeau et ses collaborateurs (2014), les résultats de l'analyse protéomique devraient être utiles pour déterminer les biomarqueurs potentiels de la résistance à la maladie et élaborer des mesures antivirales contre l'infection par l'OsHV-1. Rosani et ses collaborateurs (2015) ont effectué une analyse de séquençage dual de l'ARN sur un échantillon de naissain de C. gigas ayant une charge virale élevée d'OsHV-1 afin d'identifier plusieurs transcrits d'huîtres fortement induits et liés à la défense qui appuient le rôle joué par le système immunitaire inné contre le virus.

Meyers (1981) a signalé une infection apparente par un herpèsvirus, sans qu'une maladie lui soit associée, dans un des 243 spécimens adultes de C. virginica de la côte sud de Long Island, dans l'État de New York. En Australie de l'Ouest, Hine et Thorne (1997) ont détecté des inclusions intranucléaires liées à des virus de type herpès dans les hémocytes de 23 % de la population adulte d'O. angasi présentant un faible niveau de mortalité liée à Bonamia sp., mais aucune mortalité apparente découlant de l'infection virale. En Nouvelle-Galles du Sud (Australie), Jenkins et ses collaborateurs (2013) ont suggéré que Saccostrea glomerata n'est pas vulnérable à l'infection par l'OsHV-1 parce que les mortalités n'étaient pas clairement établies et les analyses moléculaires (indicateurs quantitatifs de réaction en chaîne de la polymérase et hybridation in situ) étaient négligeables pour le virus, tandis que les C. gigas avoisinants connaissaient de fortes mortalités (supérieures à 95 %) et présentaient des charges élevées d'OsHV-1. Cependant, Evans et ses collaborateurs (2017b) ont détecté de faibles concentrations d'OsHV-1 chez des S. glomerata apparemment saines dans plusieurs sites de l'estuaire de la rivière Georges, en Nouvelle-Galles du Sud (Australie).On a observé une infection par un herpèsvirus des cellules interstitielles, du manteau et des cellules épithéliales du tube digestif chez les larves et les naissains de T. chilensis, et cette infection semblerait liée à près de 95 % de la mortalité sur trois à quatre jours à une température de 16 à 18 °C chez les espèces véligères exposées de façon expérimentale (Hine et al. 1998).

Techniques de diagnostic

Le virus est plus facile à détecter chez des animaux moribonds que chez des animaux d'apparence saine. De plus, les jeunes stades des huîtres, y compris les larves, les naissains et les juvéniles, semblent plus vulnérables à l'infection.

Observations générales

Glande digestive pâle dans le naissain et les huîtres plus âgées. Les larves infectées arrêtent de s'alimenter, de nager et présentent des lésions au niveau du vélum (vélum moins étendu et observation de parties détachées du vélum dans l'eau). D'habitude, des mortalités massives se produisent six jours après la période de reproduction, avec des pics de mortalité (de 80 à 100 %) entre le huitième et le douzième jour, souvent en été (Hine et al. 1992, Nicolas et al. 1992, Garcia et al. 2011, Schikorski et al. 2011b, Arzul et al. 2017).

Préparations humides

Les cellules du vélum des larves sont hypertrophiées et détachées des tissus. Schikorski et ses collaborateurs (2011a) ont élaboré un protocole pour l'entretien du virus infectieux OsHV-1 qui comprend la préparation d'homogénats tissulaires filtrés (0,22 μm) entreposés à 4 °C pendant un mois. Ils ont indiqué que cette préparation pouvait être utile pour les études se rapportant à la transmission et au développement de l'infection à l'OsHV-1.

Histologie

Un diagnostic de présomption peut être effectué à partir des observations histologiques des corps d'inclusion intranucléaires qui sont éosinophiles, positifs à la coloration Feulgen et appelés inclusions nucléaires Crowdy de type A, présentent des niveaux de chromatine anormaux (souvent marginalisés) et des noyaux hypertrophiés (élargis) dans différentes cellules d'huîtres (y compris les cellules interstitielles, les cellules des tissus conjonctifs ou des fibroblastes et de l'épithélium), comme le décrivent Hine et al. (1998). On n'a pas observé d'inclusions nucléaires Crowdy de type A chez des C. gigas juvéniles infectés par l'OsHV en Californie (Burge et al. 2006). Le principal changement histologique touchant les huîtres juvéniles est la présence de noyaux de forme anormale (noyaux plus larges associés à des niveaux de chromatine marginalisée dans les cellules de type fibroblaste, et de la chromatine nucléaire très condensée dans les cellules ovoïdes interprétées par des hémocytes) dans l'ensemble des tissus conjonctifs, notamment le manteau, les palpes labiaux, les branchies et la glande digestive (Arzul et al. 2017). Chez des juvéniles, les infections étaient habituellement focales alors que les cellules fibroblastoïdes présentent une basophilie cytoplasmique anormale (Renault 2008b). Les anomalies cellulaires ne sont pas associées à des accumulations hémocytaires massives (Renault et Novoa 2004). Burge et ses collaborateurs (2007) ont observé que les changements microscopiques dans le tissu conjonctif et les tubules digestifs sont conformes aux infections à l'herpèsvirus relevées chez des C. gigas juvéniles de la côte ouest des États-Unis, notamment :

D'autres auteurs ont signalé des changements morphologiques similaires dans l'épithélium des tubules digestifs (Arzul et al. 2017).

Microscopie électronique

La genèse virale des virus de type herpès commence dans le noyau des cellules infectées, où apparaissent des capsides vides et des nucléocapsides contenant un noyau toroïdal ou en forme de brique, opaque aux électrons (Renault 2016). Les virions passent dans le cytoplasme en traversant la membrane nucléaire. Les particules intracytoplasmiques sont semblables aux particules nucléaires et ont parfois une membrane trilaminaire. Elles peuvent être libres dans le cytoplasme ou regroupées dans les vésicules cytoplasmiques. Des particules à enveloppe (de 100 à 180 nm de diamètre) sont relâchées à la surface de la cellule ou par cytolyse (Arzul et al. 2017).

Les naissains et les larves de C. gigas infectés contiennent habituellement des particules virales dans des cellules fibroblastoïdes dans les tissus conjonctifs, en particulier dans le manteau, les palpes labiaux, les branchies et la glande digestive (Arzul et al. 2017). Comme les virus touchant les bivalves n'ont pas été cultivés, un diagnostic de confirmation repose sur les caractéristiques suivantes de microscopie électronique des cellules infectées des bivalves. Les corps d'inclusion intranucléaires comportent des virions icosahédriques (particules de six et de cinq côtés) de 70 à 100 nm de diamètre, une couche unique et, parfois, un nucléoïde dense (ou noyau toroïdal). Chez les larves de C. gigas, des particules virales (taille de capsides de 72 à 97 nm) apparaissent dans le noyau et occasionnellement dans le cytoplasme des cellules du tissu conjonctif du vélum, du tissu du muscle abducteur et de la glande digestive (Renault 2011; Schikorski et al. 2011a, Burge and Friedman 2012, Hwang et al. 2013). Les virions enveloppés extracellulaires mesurent entre 100 et 180 nm de diamètre (Renault 2006, 2008b). D'après Hine et ses collaborateurs (1992), les virus touchant l'espèce C. gigas sont les plus proches des Betaherpesvirinae, mais présentent une réactivité croisée antigénique avec le virus de la barbue de rivière, qui appartient aux Alphaherpesvirinae, selon Le Deuff et ses collaborateurs(1995). Des particules intranucléaires de 80 nm de diamètre et des particules cytoplasmiques à enveloppe de 160 à 180 nm de diamètre sont apparues dans les cellules infiltrantes avec des noyaux élargis (provisoirement identifiées comme étant des hémocytes et des fibroblastes) dans la glande digestive des O. edulis (Comps et Cochennec 1993). Une extension de l'enveloppe au niveau de la queue (250-350 nm) a été observée dans les particules virales matures cytoplasmiques que l'on trouve chez certaines espèces d'huîtres, mais pas dans d'autres. Hine et ses collaborateurs (1998), Renault et Novoa (2004) et Davison et ses collaborateurs (2005) ont présenté des comparaisons morphologiques entre des virus de type herpès décrits dans plusieurs espèces d'huîtres et d'autres herpèsvirus. Renault (2008b) a montré que les larves présentent des infections généralisées avec lésions du vélum et du manteau, tandis que les infections focales surviennent habituellement chez les juvéniles.

Essai immunologique

On a réalisé une analyse immunochimique utilisant des anticorps polyclonaux sur des coupes de tissus de 7 µm telle que décrite dans Arzul et al. (2002).

Sondes à ADN

De l'ADN a été extrait de virions purifiés de larves de C. gigas fraîches et très infectées (Le Deuff et Renault 1999, Renault 2006) et le génome complet du virus (207 439 paires de bases) a été entièrement séquencé (numéro GenBank AY509253). Les données séquentielles révèlent que l'herpèsvirus de l'huître de type 1 (OsHV-1) ne présente pas de lien direct avec les herpèsvirus que l'on trouve chez des hôtes vertébrés (y compris les poissons) (Renault et Novoa 2004; Davison et al. 2005, Renault 2008a, Davison 2010, Burioli et al. 2017). Les gènes de l'OsHV-1 sont non épissés, tandis que ceux des herpèsvirus contiennent un intron chez les mammifères et les oiseaux, et deux chez les poissons et les amphibiens (Renault 2008b). Des procédures de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) et d'hybridation in situ ont été mises au point pour la détection de virus de type herpès chez les huîtres en France (Renault et Lipart 1998; Renault et al. 2000b; Renault et Arzul 2001; Arzul et al. 2002; Lipart et Renault 2002; Renault et Novoa 2004; Renault 2008a, b; Pépin et al. 2008; Martenot et al. 2010; Corbeil et al. 2015; Segarra et al. 2016, Renault 2016), en Nouvelle-Zélande (Webb et al. 2007) et sur la côte Ouest des États-Unis (Burge et Friedman 2012). Garcia et ses collaborateurs (2011) ont suggéré deux mesures visant à améliorer la détection moléculaire de l'OsVH-1 durant les épidémies mortelles chez les huîtres :

Une autre complication vient du manque de sensibilité des tests PCR de l'ADN de l'OsHV-1 pour détecter les infections latentes ou les porteurs asymptomatiques de la maladie. Ainsi, la PCR ne détecte pas toujours les huîtres infectées de manière latente, qui sont capables de transmettre l'infection, ce qui limite sa valeur comme méthode de contrôle du déplacement des huîtres infectées (AESA (AHAW) 2015).

Arzul et ses collaborateurs (2017) ont soulevé d'autres préoccupations majeures qui pourraient faire obstacle à l'utilisation courante d'outils de diagnostic moléculaires. « Les régions de l'ADN viral ne sont pas toutes aussi utiles en tant que cibles pour la détection moléculaire. Souvent, les essais n'ont pas été rigoureusement testés pour l'inclusion (détection de tous les types de l'agent pathogène) ou la spécificité (réaction croisée avec un autre organisme). La principale préoccupation est que les outils moléculaires sont trop souvent mis au point à partir de quelques séquences sans une bonne compréhension de la variabilité globale des séquences dans l'espèce. De plus, les outils moléculaires détectent l'ADN, mais pas nécessairement un agent pathogène viable. »

Renault et ses collaborateurs (2004) ont élaboré une norme interne pour la détection de l'OsHV-1 par réaction en chaîne de la polymérase à partir d'une méthode compétitive afin de détecter les inhibiteurs de la PCR dans les tissus des huîtres, de valider les méthodes de préparation des échantillons pour l'analyse PCR et de quantifier l'ADN de l'OsHV-1. Vigneron et ses collaborateurs (2004) ont indiqué que la réaction en chaîne de la polymérase peut être utilisée pour amplifier l'ADN de l'OsHV-1 d'échantillons d'eau de mer naturelle. Barbosa-Solomieu et ses collaborateurs(2004) ont adapté des protocoles existants d'extraction de l'ADN et conçu des amorces spécifiques ciblant de petits fragments (inférieurs à 200 bp) afin de détecter l'OsHV-1 dans des échantillons archivés fixés et imprégnés à la paraffine par PCR et hybridation in situ. Batista et ses collaborateurs(2005) ont élaboré une méthode simple et rapide d'extraction de l'ADN dans des larves d'huîtres pour la détection de l'OsHV-1 par réaction en chaîne de la polymérase. Un examen critique des procédures ci-dessus a été publié (Batista et al. 2007) et l'Autorité européenne de sécurité des aliments a publié un document qui présentait sous forme de tableaux les méthodes de détection par réaction en chaîne de la polymérase (AESA (AHAW) 2010). Pépin et ses collaborateurs (2008 et voir Pépin 2013) ont élaboré un essai PCR en temps réel (PCR quantitative (qPCR)) pour une détection rapide, sensible et quantitative de l'OsHV-1. Par la suite, cette procédure a été utilisée par les chercheurs pour détecter l'OsHV-1 chez les huîtres dans des conditions expérimentales variées afin de comprendre l'épizootiologie (Sauvage et al. 2009; Schikorski et al. 2011b; Clegg et al. 2014; Dégremont 2013; Renault et al. 2014a; Petton et al. 2015a, b; Segarra et al. 2016). Bien que Dundon et ses collaborateurs(2011) aient montré qu'une PCR classique unique (utilisant la paire d'amorces CF-CR) était plus sensible que la PCR en temps réel, Pépin et ses collaborateurs (2008) et López-Sanmartín et ses collaborateurs (2016c) n'ont pas été en mesure de détecter l'ADN de l'OsHV-1 par réaction en chaîne de la polymérase conventionnelle, mais la PCR en temps réel a donné des résultats positifs. Ils ont déterminé que les différences dans la détection de l'ADN de l'OsHV-1 selon les deux approches par PCR étaient principalement attribuables à la plus grande sensibilité des méthodes fondées sur la PCR en temps réel lorsque l'infection est peu intense (Pépin et al. 2008 et López-Sanmartín et al. 2016c). Ren et ses collaborateurs (2010) ont élaboré un essai d'amplification isotherme médiée par les boucles (LAMP) pour une détection rapide, précise et sensible de l'ADN de l'OsHV-1.

Martenot et ses collaborateurs (2010) ont décrit un protocole de remplacement par réaction en chaîne de la polymérase en temps réel fondé sur la chimie TaqManMD, qui constitue selon eux une amélioration par rapport au protocole de référence décrit dans Pépin et al. (2008) en ce qui a trait à la sensibilité, à la spécificité et à la rapidité (<3 h). Cet essai a été utilisé par plusieurs chercheurs, notamment :

Burge et ses collaborateurs (2011) ont élaboré une réaction en chaîne de la polymérase quantitative par technologie SYBRMD Green fondée sur la région A du génome de l'OsHV-1. D'autres amorces variées (sondes) et des variations d'essais par réaction en chaîne de la polymérase ont été utilisées pour détecter l'OsHV-1 et ses variantes (Renault et al. 2012, Jenkins et al. 2013, Lynch et al. 2013, Martenot et al. 2013).

Le séquençage des produits de la réaction en chaîne de la polymérase obtenus par amplification par les amorces C2 à C6 (voir la description dans Renault et Arzul 2001) peut servir à identifier définitivement la souche d'OsHV-1 μVar (Segarra et al. 2010; Martenot et al. 2011; Lynch et al. 2012, 2013; Jenkins et al. 2013; Burioli et al. 2017). La Commission européenne a publié un règlement décrivant un essai par réaction en chaîne de la polymérase au moyen d'une autre paire d'amorces (les amorces CF-CR), qui peut être utilisé pour distinguer l'OsHV-1 et la variante OsHV-1 μVar en fonction de la différence de mobilité des produits amplifiés dans un gel d'agarose (Règlement (UE) n° 175/2010). Toutefois, Aranguren et ses collaborateurs (2012) ont indiqué que la différentiation fondée sur cet essai n'était pas concluante et pouvait mener à une interprétation erronée, surtout lorsque la co-infection de deux génotypes survenait sur le même échantillon, parce qu'il n'y a qu'une différence de 16 bp entre les deux souches (c'est-à-dire que les amorces CF-CR amplifiaient 157 bp d'OsHV-1 μVar et 173 bp d'OsHV-1). Ainsi, ils ont proposé un essai spécifique de réaction en chaîne de la polymérase – polymorphisme de longueur des fragments de restriction (PCR-RFLP) utilisant l'enzyme de restriction MfeI pour identifier l'OsHV-1 μVar et le distinguer du génotype OsHV-1 de référence (Aranguren et al. 2012). Renault et ses collaborateurs (2014b) ont élaboré une méthode de génotypage permettant de caractériser des spécimens cliniques d'OsHV-1 en ciblant un locus microsatellite particulier situé dans la région de l'ORF 4 permettant une discrimination précise pour détecter le polymorphisme de l'OsHV-1. Batista et ses collaborateurs(2015) ont suggéré qu'une région non codante (région NC1/NC2) située entre les ORF 49 et 50 pouvait être fortement polymorphique et présenter par conséquent un intérêt particulier pour les études d'épidémiologie moléculaire. Toutefois, Arzul et ses collaborateurs (2017) ont précisé que l'ORF 100 (polymérase de l'ADN) semblait moins polymorphe. Segarra et ses collaborateurs (2014b) ont proposé qu'une réaction en chaîne de la polymérase en temps réel de la transcriptase inverse spécifique pour l'OsHV-1 ciblant 39 gènes viraux pourrait être un nouvel outil de diagnose servant à compléter la détection de l'ADN viral afin de surveiller la réplication virale et ainsi d'évaluer le cycle viral et l'état d'infection. Néanmoins, tous les composants de l'essai par réaction en chaîne de la polymérase choisi pour la surveillance doivent être validés et comme il est indiqué dans Lynch et al. (2013), la validation plus poussée d'une méthode fiable et sensible de réaction en chaîne de la polymérase devrait comprendre une comparaison interlaboratoire utilisant un éventail de techniques de diagnostic et de types de tissus.

Les procédures d'hybridation in situ utilisent souvent une sonde marquée par la digoxigénine (DIG) pour détecter l'ADN de l'OsHV-1 dans des tissus d'huîtres fixés à la formaline et imprégnés à la paraffine (Arzul et al. 2017). Cet essai a indiqué que l'OsHV-1 est présent dans les tissus conjonctifs des naissains de C. gigas, comme on l'avait relevé précédemment par microscopie optique et microscopie électronique à transmission, ainsi que dans le ganglion viscéral du système nerveux de l'huître (Renault et Lipart 1998, Lipart et Renault 2002). Les organes infectés comprennent les branchies, les palpes labiales, le manteau, la glande digestive, le cœur, le muscle abducteur et les gonades (Lipart et Renault 2002, Batista et al. 2014, Segarra et al. 2016). Segarra et ses collaborateurs (2016) ont également recouru à l'hybridation in situ pour détecter l'ARN de l'OsHV-1 dans des tissus de naissains de C. gigas. L'application de la PCR, de l'hybridation in situ et de l'immunochimie laisse entendre une forte prévalence (>75 %) du virus de type herpès chez des C. gigas adultes d'apparence normale et la présence de l'ADN viral et de protéines virales dans la gonade soutient l'hypothèse de la transmission verticale des adultes aux larves (Arzul et al. 2002). Toutefois, la détection de l'ADN viral chez des huîtres parentales ne correspondait pas systématiquement à une infection ou n'aboutissait pas à une transmission réussie à la descendance, bien que l'état infectieux des parents semble influer sur les taux d'infection et de survie de la descendance (Renault et Novoa 2004). Corbeil et ses collaborateurs (2015) et López-Sanmartín et ses collaborateurs (2016b) ont présenté des méthodes de détection des transcrits de l'OsHV-1 chez des C. gigas et des O. edulis infectés, respectivement, par hybridation in situ.

Méthodes de contrôle

Le groupe scientifique sur la santé et le bien-être des animaux de l'Autorité européenne de sécurité des aliments (AESA (AHAW) 2010) a déterminé que les facteurs de risque associés aux épisodes de forte mortalité chez des C. gigas juvéniles d'élevage pendant les étés 2008 et 2009 dans les principaux pays producteurs européens comprenaient une hausse ou un changement soudain de la température et des pratiques d'élevage comme l'introduction de naissains non certifiés possiblement infectés, les déplacements et le mélange des populations et des groupes d'âge. Le groupe a conclu qu'il n'était pas sécuritaire de transférer des huîtres de plus de 18 mois entre une région affectée et une région non affectée. Une fois infectée, une zone est peu susceptible de se débarrasser de l'OsHV-1 si une population sauvage de C. gigas est présente (AESA (AHAW) 2015). Le groupe a recommandé, pour promouvoir et préserver un état de santé élevé et surtout prévenir ou contrôler la « mortalité accrue », de mettre en place d'urgence des mesures afin d'améliorer le niveau général de biosécurité dans l'industrie ostréicole en Europe. En outre, afin de minimiser le risque de transfert subséquent d'agents infectieux provenant des écloseries et des naissains capturés à l'état sauvage, il faut déterminer l'état de santé des naissains d'huître à la source. Une évaluation de l'état de santé devrait comprendre les résultats des analyses régulières de lots en laboratoire (au moins en ce qui a trait à la souche OsHV-1 de référence et à l'OsHV-1 μVar) et de l'évaluation épidémiologique. Il faudrait élaborer de meilleures méthodes diagnostiques et des critères clairs pour différencier les souches virales en tenant compte du génotype et des critères épidémiologiques (AESA (AHAW) 2010). Cette approche a été réitérée par Coen et Bishop (2015), qui ont souligné l'importance d'utiliser les nouveaux outils moléculaires et les techniques de télédétection pour étudier les maladies des mollusques. De plus, la compilation et l'analyse de données moléculaires provenant du monde entier, effectuées par Mineur et ses collaborateurs (2015), aboutissant à une inférence selon laquelle l'OsHV-1 a une origine géographique asiatique, mettent en évidence les risques d'amélioration des stocks européens, par le biais d'importations de mollusques de l'étranger. Pernet et ses collaborateurs (2016) ont conclu qu'un réexamen des questions clés de la gestion des maladies en intégrant la science multidisciplinaire pourrait fournir une compréhension holistique de l'OsHV-1 et accroître les bénéfices de la recherche pour les décideurs.

Renault (2016) a déclaré qu'un diagnostic différentiel rapide et précis fondé sur des techniques moléculaires est la clé du succès pour contrôler les éclosions d'infections à l'OsHV-1. Oden et ses collaborateurs (2011) ont indiqué que la surveillance moléculaire des charges virales devrait être un outil particulièrement utile pour prévenir la mortalité en permettant aux ostréiculteurs d'évaluer les risques avant les transferts de lots ou avant de mettre les huîtres dans la mer. Ils ont établi qu'à cette fin, un seuil de charge virale de 4,4×105 copies d'ADN de l'OsVH-1 dans 50 mg de tissu de C. gigas semblait utile aux ostréiculteurs (Oden et al. 2011). Lynch et ses collaborateurs (2013) ont confirmé que des techniques de diagnostic rapides, fiables et très sensibles sont nécessaires pour contrôler et gérer efficacement la maladie en aquaculture. Normand et ses collaborateurs (2014) ont discuté de l'utilisation de méthodes de détection pour des pratiques d'élevage des premiers stades de croissance et des stratégies de contrôle des maladies. En Australie, la gestion de l'OsHV-1 comprend surtout une surveillance active, des protocoles de biosécurité rigoureux et des programmes de reproduction des mollusques ciblant la production d'animaux résistants (Paul-Pont et al. 2013a). Pande et ses collaborateurs (2015) ont proposé une fondée sur des unités épidémiologiques modélisées de manière hydrodynamique (selon des groupes d'animaux partageant un risque similaire) et qui pourrait contribuer à guider les décisions de gestion. Gustafson et ses collaborateurs (2021) ont présenté un document d'orientation spécialisé pour concevoir la surveillance de l'OsHV-1 et calculer la sensibilité du système afin d'optimiser la surveillance pour la détection précoce des maladies.

Le déplacement des huîtres dans des eaux plus fraîches réduirait la pathogénicité du virus. Le cas observé dans le Maine, aux États-Unis, a été signalé après le transfert des huîtres dans les effluents thermiques d'une centrale électrique, aux fins du grossissement. Certains cas observés en Nouvelle-Zélande, en France et en Californie se sont produits au milieu de la période estivale, lorsque les températures d'eau étaient élevées. Le Deuff et ses collaborateurs (1996) ont déclaré une mortalité de 80 à 90 % chez les larves de C. gigas élevées entre 25 et 26 °C, mais pas chez celles élevées entre 22 à 23 °C. Cependant, la morbidité et la mortalité peuvent se produire à des températures inférieures auxquelles la réplication virale est terminée et les infections latentes persistent. À partir d'études en laboratoire, Hick et ses collaborateurs (2016) ont déterminé que l'OsHV-1 demeurait infectieux dans l'eau de mer pendant deux jours à 20 °C et dans des tissus humides ou secs de C. gigas non vivants pendant au moins sept jours à 20 °C. En se fondant également sur des études en laboratoire, Pernet et ses collaborateurs(2015) ont découvert que l'OsHV-1 persiste dans les C. gigas même à basse température (10 et 13 °C) et qu'il a été réactivé durant une élévation thermique subséquente à 21 °C. Ainsi, les traitements à basse température n'ont pas permis d'améliorer la survie globale des semences d'huître infectées par l'OsHV-1, ce qui laisse présumer que le déplacement des huîtres infectées dans une région plus fraîche ne fait que retarder la mortalité et peut accroître le risque d'infection dans les stocks avoisinants lorsque la hausse de température permet la réplication virale (Pernet et al. 2015). Toutefois, Petton et ses collaborateurs(2013) ont déterminé que les huîtres infectées antérieurement par l'OsHV-1 pouvaient se rétablir après avoir été gardées à 13,0 °C pendant 40 jours et ont donc suggéré que la conservation à long terme à des températures basses pourrait être un moyen d'atténuer la mortalité des huîtres. De plus, de Kantzow et ses collaborateurs(2018, 2019 a, b, 2020) ont indiqué que la survie des C. gigas juvéniles pré-exposés à l'OsHV-1 à 18 °C était meilleure lorsqu'ils ont été exposés par la suite à 22 °C. Chez les T. chilensis, le phénomène inverse semblait se produire, car on a observé que le virus se répliquait à des températures ambiantes (16 à 18 °C), mais pas à des températures plus élevées (Hine et al. 1998). Les résultats des études expérimentales sur la transmission utilisant des larves de C. gigas infectées laissent entendre que le virus était toujours infectieux après plusieurs mois de conservation à -20 °C (Le Deuff et al. 1994).

Dans les secteurs où le virus n'est pas enzootique, la meilleure pratique de gestion consiste à éviter son introduction par des stocks reproducteurs, des larves ou des naissains contaminés (juvéniles destinés au grossissement). Lorsque l'OsHV-1 est détecté pour la première fois dans un nouvel environnement, Kantzow et ses collaborateurs (2017) ont précisé que pour élaborer des mesures efficaces de lutte contre la maladie, il est important de décrire l'incidence de l'OsHV-1 dans le nouvel environnement et de déterminer le lien entre la gestion de l'installation et la mortalité. Dans les secteurs enzootiques, des étangs ou des réservoirs peuvent permettre d'éviter la mortalité liée à l'OsHV-1 chez les huîtres élevées en écloserie parce que ces huîtres peuvent être protégées de l'exposition à l'OsHV-1 (Dégremont et Benabdelmouna 2014). Les résultats des expériences réalisées par Whittington et ses collaborateurs(2015a) ont appuyé l'hypothèse selon laquelle l'OsHV-1 est transporté par des particules au lieu d'être réparti uniformément dans l'eau. Ainsi, le retrait du vecteur de particules putatives d'OsHV-1 de l'eau de mer par le vieillissement ou la sédimentation de l'eau ou par la filtration à 5 μm a permis la survie des naissains de C. gigas malgré la présence de l'OsHV-1 μVar dans la source d'eau (Whittington et al. 2015a). Même si les résultats présentés dans Evans et ses collaborateurs (2016) étaient conformes à l'hypothèse selon laquelle l'OsHV-1 peut être fixé aux particules, ils ont permis de déterminer qu'il n'est peut-être pas possible de retirer complètement l'OsHV-1 de l'eau de mer dans un système de recirculation durant une épidémie en utilisant uniquement la biofiltration et l'irradiation au rayonnement ultraviolet (40 W—65 LMP/3 900 L/h à 30 mJ/cm2 (90 % UVT), raccords de 40 mm). Après avoir étudié les premières interactions entre l'OsHV-1 et les cellules de C. gigas, Martenot et ses collaborateurs(2019) ont déterminé qu'une quantité de 30 µg/ml de sulfate de dextran réduit considérablement les taux de mortalité des naissains dans des conditions expérimentales et suggéré que de telles nouvelles approches pourraient aider à contrôler l'OsHV-1 dans des installations confinées.

Hick et ses collaborateurs (2016) ont indiqué que l'OsHV-1 était inactivé par :

L'hypochlorite de sodium (50 ppm de chlore actif pendant 15 minutes) inactivait l'OsHV-1 dans de l'eau de mer relativement propre, mais ce traitement n'était pas efficace après l'ajout de protéine (10 % v/v de sérum embryonnaire de bovin), et une concentration de 200 ppm de chlore actif pendant 15 minutes n'inactivait pas l'OsHV-1 présent dans les tissus d'huîtres.

Clegg et ses collaborateurs(2014) ont étudié une gamme de facteurs de risque liés à la gestion des exploitations, mais aucun n'a été déterminé comme étant lié de façon significative aux mortalités associées à l'OsVH-1 μVar. Toutefois, Dégremont (2013) et Azéma et ses collaborateurs (2015b) ont indiqué que les plus gros C. gigas juvéniles d'une cohorte avaient toujours tendance à être plus résistants à l'OsHV-1 que les plus petits. Des stratégies de gestion prudente pour les ostréiculteurs, comme le déploiement des juvéniles dans un site qui favorise la croissance des huîtres une fois passée la menace d'exposition à l'OsHV-1 (c'est-à-dire à la fin de la période de risque lorsque la température de l'eau de mer redescend sous 16 °C) et le recours à des pratiques d'élevage favorisant une forte croissance ou à un site où la période de risque est courte en raison de la température de l'eau de mer, pourraient constituer des solutions viables pour contrôler la maladie (Dégremont 2013, Carrasco et al. 2017). D'autres stratégies d'atténuation sont possibles, comme la réglementation des déplacements des huîtres entre les sites, la planification spatiale et la prise en compte de l'origine des semences (Petton et al. 2015b). En Australie, Whittington et ses collaborateurs (2015b) ont confirmé que la mortalité cumulative des C. gigas adultes liée à l'OsHV-1 peut être réduite grâce à la culture en hauteur dans la zone intertidale durant la période estivale de risque d'infection par l'OsHV-1. Toutefois, les mortalités cumulatives finales des naissains de C. gigas étaient élevées quelle que soit la hauteur de la marée, ce qui indique qu'il faut concevoir d'autres stratégies d'atténuation pour les jeunes huîtres (Whittington et al. 2015b). Oliver et ses collaborateurs (2019) ont signalé que des C. gigas de six mois pré-exposés à l'air pendant 24 h avant d'être exposés à l'OsHV-1 par cohabitation étaient plus résistants à l'infection, mais ce résultat doit être validé sur le terrain et il faut tenir compte de facteurs de confusion plus complexes. Abollo Rodrígues et Villalba García (2013) ont publié, sur Internet, un document qui décrit la maladie et les mesures de contrôle recommandées. Néanmoins, à la suite de l'analyse qualitative des données sur la mortalité tirées de populations expérimentales de C. gigas pendant des épizooties naturelles de la maladie causée par l'OsHV-1 en Australie, Whittington et ses collaborateurs (2018) ont suggéré que la prévention et le contrôle de l'OsHV-1 chez C. gigas nécessiteront plusieurs interventions.

Selon la base génétique élevée sous-jacente à la variance de la résistance des C. gigas à la prévalence et à l'intensité de l'infection et à la mortalité qui en découle, Sauvage et ses collaborateurs(2009, 2010), Green et ses collaborateurs(2015a), Dégremont et ses collaborateurs (2015a, b, 2016a), Renault (2016) et Divilov et ses collaborateurs (2019) ont suggéré que l'élevage sélectif pourrait améliorer la résistance à l'OsHV-1. Segarra et ses collaborateurs (2014c) et Azéma et ses collaborateurs(2015a, b, c) ont confirmé que la vulnérabilité à l'infection par l'OsHV-1 avait une importante composante génétique entraînant des réactions divergentes des familles de C. gigas en ce qui concerne la mortalité. Dégremont (2011, 2013) a observé que les C. gigas juvéniles (six mois) sélectionnés pour leur résistance à la « mortalité estivale » (principalement liée à l'OsHV-1 dans le cadre de l'étude) présentaient une résistance particulière à la mortalité (seulement 5 % de mortalité) par rapport à un lot témoin (53 % de mortalité) et à un lot descendant d'une famille sélectionnée pour sa vulnérabilité au phénomène de mortalité estivale (94 % de mortalité). Fleury et Huvet (2012) ont également observé une forte héritabilité de la résistance à la « mortalité estivale » chez les C. gigas et ont développé des lignées d'huîtres résistantes à cette maladie. Dégremont et ses collaborateurs(2016b) ont déterminé que la différence de mortalité ou l'apparition retardée de la mortalité entre les larves de C. gigas issues de stocks de géniteurs sélectionnés et non sélectionnés indiquent que les larves issues de stocks de géniteurs sélectionnés ont une résistance génétique à l'infection par l'OsHV-1. Toutefois, Azéma et ses collaborateurs (2016) ont précisé que les taux de mortalité pourraient être élevés chez les C. gigas exposés à l'OsHV-1 et à la bactérie pathogène des huîtres Vibrio aestuariens, même chez les huîtres sélectionnées pour leur plus grande résistance à l'OsHV-1, ce qui représente une menace importante pour les ostréiculteurs. Néanmoins, la sélection de la double résistance à l'OsHV-1 et à l'infection par V. aestuarianus chez C. gigas pourrait réduire l'impact de ces deux maladies majeures en sélectionnant les familles qui ont les valeurs de reproduction les plus élevées pour la résistance aux deux maladies (Azéma et al. 2017). Camara et ses collaborateurs (2017) ont expliqué que l'exposition au virus en laboratoire est un outil simple et relativement efficace pour sélectionner les reproducteurs spécialement pour la résistance à l'OsHV-1 ou dans le cadre d'un programme multicaractère contrôlé. Gutierrez et ses collaborateurs (2018) ont utilisé une étude de l'association à l'échelle du génome pour la résistance de C. gigas à l'OsHV, et ont suggéré que cette approche améliorerait la reproduction sélective pour la résistance à la maladie chez les huîtres d'élevage. De plus, Agnew et ses collaborateurs (2020) ont insisté sur la nécessité de tenir compte de la résistance à l'infection en plus de la survie comme caractères dans les programmes de sélection afin de réduire le risque de propagation des variantes de l'OsHV-1.

Apparemment, la triploïdie des C. gigas ne leur confère ni avantage ni désavantage en ce qui concerne la survie après exposition à l'OsHV-1, et la résistance à l'OsHV-1 n'était pas altérée de façon considérable par la triploïdisation (Dégremont et al. 2015b, 2016a). Les gènes induits dans les hémocytes de C. gigas exposés à l'OsHV-1 identifiés dans Renault et al. (2011) pourraient servir de marqueurs d'intérêt dans les programmes d'élevage visant l'obtention d'huîtres sélectionnées présentant une résistance à l'OsHV-1. Green et ses collaborateurs (2014b) ont suggéré que la cavortine, une protéine multifonctionnelle jouant un rôle dans l'immunité, pourrait être utile pour sélectionner les huîtres résistantes à la maladie à l'aide de marqueurs. Dégremont et ses collaborateurs (2015c) ont indiqué qu'après quatre générations, les C. gigas soumis à la sélection de masse dans des conditions de terrain pour leur plus grande résistance à l'infection par l'OsHV-1 présentaient une croissance supérieure (58,4 mm – 19,4 g) à celle des témoins (51,4 mm – 15,2 g) et un rendement nettement meilleur (13,3 kg pour les huîtres sélectionnées contre 1,2 kg pour les témoins). Green et Montagnani (2013) et Green et ses collaborateurs (2014a, 2015c) ont publié des preuves que l'injection d'ARN synthétique à double brin (plus précisément, un acide nucléique nommé poly(I:C)) active une réponse immunitaire innée (c'est-à-dire l'amorçage immunitaire) chez les C.gigas qui offre une protection contre l'infection par l'OsHV-1. Lafont et ses collaborateurs (2017, 2020) ont démontré que ce phénomène a persisté pendant au moins cinq mois chez les C. gigas, mais n'a pas protégé les huîtres contre une bactérie pathogène (souche LGP32 de Vibrio tasmaniensis). Ils en ont donc déduit la production d'une réponse antivirale spécifique. Green et ses collaborateurs (2016b), Green et Speck (2018) et Lafont et ses collaborateurs (2019) ont déterminé que les géniteurs femelles traités avec du poly(I:C) produisent des descendants (larves véligères D) bénéficiant d'une protection accrue contre l'infection par l'OsHV-1. Ce processus, généralement défini comme l'amorçage immunitaire transgénérationnel (AITG), est le phénomène par lequel un parent peut transférer des informations immunologiques à partir d'infections antérieures sous forme de protection à sa progéniture, et a été examiné par Agius et al. (2020). Cependant, Robinson et Green (2020) ont découvert que les larves de C. gigas produites par l'amorçage immunitaire de la mère étaient plus petites et avaient des charges totales de bactéries et de Vibrio plus élevées que celles des larves témoins, et ont suggéré que la meilleure survie de la progéniture à l'OsHV-1 était potentiellement compensée par d'autres traits importants du cycle vital, tels que le taux de croissance larvaire et la déstabilisation du microbiome.

Références

Abbadi, M., G. Zamperin, M. Gastaldelli, F. Pascoli, U. Rosani, A. Milani, A. Schivo, E. Rossetti, E. Turolla, L. Gennari, A. Toffan, G. Arcangeli et P. Venier. 2018. Identification of a newly described OsHV-1 µvar from the North Adriatic Sea (Italy). Journal of General Virology 99: 693-703.

Abollo Rodríguez, E. et A. Villalba García. 2013. Guía de autocontrol virus herpes de ostreidos. Publication sur Internet en libre accès. (en anglais seulement)

Agius, J.R., S. Corbeil et K.J. Helbig. 2020. Immune control of herpesvirus infection in molluscs. Pathogens 9(8): 618, 11 p. (en anglais seulement)

Agnew, M.V., C.S. Friedman, C. Langdon, K. Divilov, B. Schoolfield, B. Morga, L. Dégremont, A.K. Dhar, P. Kirkland, B. Dumbauld et C.A. Burge. 2020. Differential mortality and high viral load in naive Pacific oyster families exposed to OsHV-1 suggests tolerance rather than resistance to infection. Pathogens 9(12): 1057,18 p. (en anglais seulement)

Allam, B. et D. Raftos. 2015. Immune responses to infectious diseases in bivalves. Journal of Plant Pathology:1131. 121-136.

Alfjorden, A., M. Areskog, D. Bruno, R. Carnegie, D. Cheslett, S. Feist, S. Ford, S. Jones, A. Lillehaug, L. Madsen, T. Renault, N. Ruane et P. Vennerström. 2017. New Trends in Important Diseases Affecting the Culture of Fish and Molluscs in the ICES Area 2002 – 2015. Dans Rapport de recherche coopérative du CIEM N° 337. Anderson, E.D., N. Ruane, R. Carnegie, éd. (Copenhague, Danemark, Conseil international pour l'exploration de la mer, International Council for the Exploration of the Sea). 50 p. (en anglais seulement)

Aranguren, R., M.M. Costa, B. Novoa et A. Figueras. 2012. First detection of herpesvirus variant (OsHV-1μvar) in Pacific oysters (Crassostrea gigas) in Spain and development of a rapid method for its differential diagnosis. Bulletin of the European Association of Fish Pathologists 32: 24-29.

Arzul, I., T. Renault, C. Lipart et A.J. Davison. 2001a. Evidence for interspecies transmission of oyster herpesvirus in marine bivalves. Journal of General Virology 82: 865-870.

Arzul, I., T. Renault et C. Lipart. 2001b. Experimental herpes-like viral infections in marine bivalves: demonstration of interspecies transmission. Diseases of Aquatic Organisms 46: 1-6.

Arzul, I., J.-L. Nicolas, A.J. Davison et T. Renault. 2001c. French scallops: a new host for ostreid herpesvirus-1. Virology 290: 342-349.

Arzul, I., T. Renault, A. Thébault et A. Gérard. 2002. Detection of oyster herpesvirus DNA and proteins in asymptomatic Crassostrea gigas adults. Virus Research 84: 151-160.

Arzul, I., S. Corbeil, B. Morga et T. Renault. 2017. Viruses infecting marine molluscs. Journal of Invertebrate Pathology 147: 118-135.

Azéma, P., M.-A. Travers, J.-B. Lamy et L. Dégremont. 2015a. Genetic parameters for OsHV-1 and Vibrio aestuarianus resistance in Crassostrea gigas: First results using controlled challenges. Journal of Shellfish Research 34: 606-607. (Résumé)

Azéma, P., M.-A. Travers et L. Dégremont. 2015b. Genotype by size interaction for OsHV-1 resistance in Crassostrea gigas. Journal of Shellfish Research 34: 607. (Résumé)

Azéma, P., M.-A. Travers, J. De Lorgeril, D. Tourbiez et L. Dégremont. 2015. Can selection for resistance to OsHV-1 infection modify susceptibility to Vibrio aestuarianus infection in Crassostrea gigas? First insights from experimental challenges using primary and successive exposures. Veterinary Research 46: 139, 14 p. (en anglais seulement)

Azéma, P., M.-A. Travers, A. Benabdelmouna et L. Dégremont. 2016. Single or dual experimental infections with Vibrio aestuarianus and OsHV-1 in diploid and triploid Crassostrea gigas at the spat, juvenile and adult stages. Journal of Invertebrate Pathology 139: 92-101.

Azéma, P., J.-B. Lamy, P. Boudry, T. Renault, M.-A. Travers et L. Dégremont. 2017. Genetic parameters of resistance to Vibrio aestuarianus, and OsHV-1 infections in the Pacific oyster, Crassostrea gigas, at three different life stages. Genetics Selection Evolution 49: 23, 16 p. (en anglais seulement)

Bai, C., C. Wang, J. Xia, H. Sun, S. Zhang et J. Huang. 2015. Emerging and endemic types of Ostreid herpesvirus 1 were detected in bivalves in China. Journal of Invertebrate Pathology 124: 98-106.

Barbieri, E.S., C.D. Medina, N. Vázquez, C. Fiorito, A. Martelli, A. Wigdorovitz, E. Schwindt, B. Morga, T. Renault, V. Parreño et P.J. Barón. 2019. First detection of Ostreid herpesvirus 1 in wild Crassostrea gigas in Argentina. Journal of Invertebrate Pathology 166: 107222, 6 p.

Barbosa-Solomieu, V., L. Miossec, R. Vázquez-Juárez, F. Ascencio-Valle et T. Renault. 2004. Diagnosis of Ostreid herpesvirus 1 in fixed paraffin-embedded archival samples using PCR and in situ hybridisation. Journal of Virological Methods 119: 65-72.

Barbosa-Solomieu, V., L. Dégremont, R. Vázquez-Juárez, F. Ascencio-Valle, P. Boudry et T. Renault. 2005. Ostreid Herpesvirus 1 (OsHV-1) detection among three successive generations of Pacific oysters (Crassostrea gigas). Virus Research 107: 47-56.

Barbosa Solomieu, V., T. Renault et M.-A. Travers. 2015. Mass mortality in bivalves and the intricate case of the Pacific oyster, Crassostrea gigas. Journal of Invertebrate Pathology 131: 2-10.

Batista, F.M., N. Taris, P. Boudry et T. Renault. 2005. Detection of ostreid herpesvirus-1 (OsHV-1) by PCR using a rapid and simple method of DNA extraction from oyster larvae. Diseases of Aquatic Organisms 64: 1-4.

Batista, F., I. Arzul, J.-F. Pépin, F. Ruano, C.S. Friedman, P. Boudry et T. Renault. 2007. Detection of ostreid herpesvirus 1 DNA by PCR in bivalve molluscs: A critical review. Journal of Virological Methods 139: 1-11. (en anglais seulement)

Batista, F., M. López-Sanmartín, P. Boudry, J.I. Navas, F. Ruano, T. Renault, V.G. Fonseca et A. Leitão. 2014. Insights on the association between somatic aneuploidy and ostreid herpesvirus 1 detection in the oysters Crassostrea gigas, C. angulata and their F1 hybrids. Aquaculture Research 47: 1530-1536.

Batista, F.M., M. López-Sanmartín, A. Grade, I. Morgado, M. Valente, J.I. Navas, D.M. Power et F. Ruano. 2015. Sequence variation in ostreid herpesvirus 1 microvar isolates detected in dying and asymptomatic Crassostrea angulata adults in the Iberian Peninsula: Insights into viral origin and spread. Aquaculture 435: 43-51.

Burge, C.A. 2010. Examining the Roles of Environment, Host, and Pathogen in the Host-Pathogen Relationship Between the Oyster Herpesvirus and the Pacific Oyster. Thèse de doctorat. Université de Washington. (en anglais seulement)

Burge, C.A. et C.S. Friedman. 2012. Quantifying Ostreid herpesvirus (OsHV-1) genome copies and expression during transmission. Microbial Ecology 63: 596-604.

Burge, C.A., F.J. Griffin et C.S. Friedman. 2006. Mortality and herpesvirus infections of the Pacific oyster Crassostrea gigas in Tomales Bay, California, USA. Diseases of Aquatic Organisms 72: 31-43.

Burge, C.A., L.R. Judah, L.L. Conquest, F.J. Griffin, D.P. Cheney, A. Suhrbier, B. Vadopalas, P.G. Olin, T. Renault et C.S. Friedman. 2007. Summer seed mortality of the Pacific oyster, Crassostrea gigas Thunberg grown in Tomales Bay, California, USA: the influence of oyster stock, planting time, pathogens, and environmental stressors. Journal of Shellfish Research 26: 163-172.

Burge, C.A., R.E. Strenge et C.S. Friedman. 2011. Detection of the oyster herpesvirus in commercial bivalves in northern California, USA: conventional and quantitative PCR. Diseases of Aquatic Organisms 94: 107-116.

Burge, C.A., K.S. Reece, A.K. Dhar, P. Kirkland, B. Morga, L. Dégremont, N. Faury, B.J.T. Wippel, A. MacIntyre et C.S. Friedman. 2020. First comparison of French and Australian OsHV-1 µvars by bath exposure. Diseases of Aquatic Organisms 138: 137-144.

Burioli, E.A.V., M. Prearo et M. Houssin. 2017. Complete genome sequence of Ostreid herpesvirus type 1 µVar isolated during mortality events in the Pacific oyster Crassostrea gigas in France and Ireland. Virology 509: 239-251.

Camara, M.D., S. Yen, H.F. Kaspar, A. Kesarcodi-Watson, N. King, A.G. Jeffs et L.A. Tremblay. 2017. Assessment of heat shock and laboratory virus challenges to selectively breed for ostreid herpesvirus 1 (OsHV-1) resistance in the Pacific oyster, Crassostrea gigas. Aquaculture 469: 50-58.

Carnegie, R.B. 2011. Update on emerging disease outbreaks in Europe, New Zealand, and Australia, and relevance to US east coast shellfish interests. Journal of Shellfish Research 30: 445. (Résumé)

Carrasco, N., I. Gairin, J. Pérez, K.B. Andree, A. Roque, M. Fernández-Tejedor, C.J. Rodgers, C. Aguilera et M.D. Furones. 2017. A production calendar based on water temperature, spat size, and husbandry practices reduce OsHV-1 µvar impact on cultured Pacific oyster Crassostrea gigas in the Ebro Delta (Catalonia), Mediterranean coast of Spain. Frontiers in Physiology 8: 125, 10 p. (en anglais seulement)

Clegg, T.A., T. Morrissey, F. Geoghegan, S.W. Martin, K. Lyons, S. Ashe et S.J. More. 2014. Risk factors associated with increased mortality of farmed Pacific oysters in Ireland during 2011. Preventive Veterinary Medicine 113: 257-267.

Comps, M. et N. Cochennec. 1993. A Herpes -like virus from the European oyster Ostrea edulis L. Journal of Invertebrate Pathology 62: 201-203.

Coen, L.D. et M.J. Bishop. 2015. The ecology, evolution, impacts and management of host–parasite interactions of marine molluscs. Journal of Invertebrate Pathology 131: 177-211.

Corbeil, S., N. Faury, A. Segarra et T. Renault. 2015. Development of an in situ hybridization assay for the detection of ostreid herpesvirus type 1 mRNAs in the Pacific oyster, Crassostrea gigas. Journal of Virological Methods 211: 43-50.

Corporeau, C., D. Tamayo, F. Pernet, C. Quéré et S. Madec. 2014. Proteomic signatures of the oyster metabolic response to herpesvirus OsHV-1 μVar infection. Journal of Proteomics 109: 176-187.

da Silva, P.M., T. Renault, J. Fuentes et A. Villalba. 2008. Herpesvirus infection in European flat oysters Ostrea edulis obtained from brood stocks of various geographic origins and grown in Galicia (NW Spain). Diseases of Aquatic Organisms 78: 181-188.

Davison, A.J., B.L. Trus, N. Cheng, A.C. Steven, M.S. Watson, C. Cunningham, R.M. Le Deuff et T. Renault. 2005. A novel class of herpervirus with bivalve hosts. Journal of General Virology 86: 41-53.

Davison, A.J. 2010. Herpesvirus systematics. Veterinary Microbiology 143: 52-69.

Dégremont, L. 2011. Evidence of herpesvirus (OsHV-1) resistance in juvenile Crassostrea gigas selected for high resistance to the summer mortality phenomenon. Aquaculture 317: 94-98.

Dégremont, L. 2013. Size and genotype affect resistance to mortality caused by OsHV-1 in Crassostrea gigas. Aquaculture 416–417: 129-134.

Dégremont, L. et A. Benabdelmouna. 2014. Mortality associated with OsHV-1 in spat Crassostrea gigas : role of wild-caught spat spat in the horizontal transmission of the disease. Aquaculture International 22 : 1767-1781.

Dégremont, L., J.-B. Lamy, J.-F. Pépin, M.-A. Travers et T. Renault. 2015a. New Insight for the genetic evaluation of resistance to ostreid herpesvirus infection, a worldwide disease, in Crassostrea gigas. PLoS ONE10(6): e0127917, 12 pp. doi:0127910.0121371/journal.pone.0127917. Version en libre accès de l'éditeur. (en anglais seulement)

Dégremont, L., C. Garcia et S.K.J. Allen. 2015b. Genetic improvement for disease resistance in oysters: A review. Journal of Invertebrate Pathology 131: 226-241.

Dégremont, L., M. Nourry et E. Maurouard. 2015c. Mass selection for survival and resistance to OsHV-1 infection in Crassostrea gigas spat in field conditions: response to selection after four generations. Aquaculture 446: 111-121.

Dégremont, L., C. Ledu, E. Maurouard, M. Nourry et A. Benabdelmouna. 2016a. Effect of ploidy on the mortality of Crassostrea gigas spat caused by OsHV-1 in France using unselected and selected OsHV-1 resistant oysters. Aquaculture Research 47: 777-786.

Dégremont, L., B. Morga, S. Trancart et J.-F. Pépin. 2016b. Resistance to OsHV-1 infection in Crassostrea gigas larvae. Frontiers in Marine Science 3: 15, 12 p.

de Kantzow, M.C. 2020. Epidemiological investigations inform Ostreid herpesvirus 1 disease control in Pacific oysters (Crassostrea gigas). Doctorat en philosophie. Faculté des sciences, Institut des sciences vétérinaires de Sydney, Université de Sydney. (en anglais seulement)

de Kantzow, M., P. Hick, J.A. Becker et R.J. Whittington. 2016. Effect of water temperature on mortality of Pacific oysters Crassostrea gigas associated with microvariant ostreid herpesvirus 1 (OsHV-1 µVar). Aquaculture Environment Interactions 8: 419-428.

de Kantzow, M.C., P.M. Hick, N.K. Dhand et R.J. Whittington. 2017. Risk factors for mortality during the first occurrence of Pacific Oyster Mortality Syndrome due to Ostreid herpesvirus – 1 in Tasmania, 2016. Aquaculture 468: 328-336.

de Kantzow, M.C., R.J. Whittington et P.M. Hick. 2018. Conditioning Pacific oyster (Crassostrea gigas) spat for improved survival of Ostreid Herpesvirus – 1 (OsHV-1) by controlled infection. Dans : 8e International Symposium on Aquatic Animal Health (Charlottetown, Île-du-Prince-Édouard), Session Invertebrate and Shellfish Diseases 2. (en anglais seulement)

de Kantzow, M.C., R.J. Whittington et P. Hick. 2019a. Prior exposure to Ostreid herpesvirus 1 (OsHV-1) at 18 °C is associated with improved survival of juvenile Pacific oysters (Crassostrea gigas) following challenge at 22 °C. Aquaculture 507: 443-450.

de Kantzow, M., R. Whittington et P. Hick. 2019b. Different in vivo growth of ostreid herpesvirus 1 at 18 °C and 22 °C alters mortality of Pacific oysters (Crassostrea gigas). Archives of Virology 164: 3035-3043.

Delisle, L., B. Petton, J.F. Burguin, B. Morga, C. Corporeau et F. Pernet. 2018. Temperature modulate disease susceptibility of the Pacific oyster Crassostrea gigas and virulence of the Ostreid herpesvirus type 1. Fish & Shellfish Immunology 80: 71-79.

de Lorgeril, J., A. Lucasson, B. Petton, E. Toulza, C. Montagnani, C. Clerissi, J. Vidal-Dupiol, C. Chaparro, R. Galinier, J.-M. Escoubas, P. Haffner, L. Dégremont, G.M. Charrière, M. Lafont, A. Delort, A. Vergnes, M. Chiarello, N. Faury, T. Rubio, M.A. Leroy, A. Pérignon, D. Régler, B. Morga, M. Alunno-Bruscia, P. Boudry, F. Le Roux, D. Destouzόn, Y. Guen et G. Mitta. 2018. Immune-suppression by OsHV-1 viral infection causes fatal bacteraemia in Pacific oysters. Nature Communications 9: 4215, 14 p.

de Melo, C.M.R., E. Durland et C. Langdon. 2016. Improvements in desirable traits of the Pacific oyster, Crassostrea gigas, as a result of five generations of selection on the West Coast, USA. Aquaculture 460: 105-115.

Divilov, K., B. Schoolfield, B. Morga, L. Dégremont, C.A. Burge, D. Mancilla Cortez, C.S. Friedman, G.B. Fleener, B.R. Dumbauld et C. Langdon. 2019. First evaluation of resistance to both a California OsHV-1 variant and a French OsHV-1 microvariant in Pacific oysters. BMC Genetics 20: 96, 9 p. (en anglais seulement)

Domeneghetti, S., L. Varotto, M. Civettini, U. Rosani, M. Stauder, T. Pretto, E. Pezzati, G. Arcangeli, E. Turolla, A. Pallavicini et P. Venier. 2014. Mortality occurrence and pathogen detection in Crassostrea gigas and Mytilus galloprovincialis close-growing in shallow waters (Goro lagoon, Italy). Fish & Shellfish Immunology 41: 37-44.

Dundon, W.G., I. Arzul, E. Omnes, M. Robert, C. Magnabosco, M. Zambon, L. Gennari, A. Toffan, C. Terregino, I. Capua et G. Arcangeli. 2011. Detection of Type 1 Ostreid Herpes variant (OsHV-1 μvar) with no associated mortality in French-origin Pacific cupped oyster Crassostrea gigas farmed in Italy. Aquaculture 314: 49-52.

Elston, R.A. 1993. Infectious diseases of the Pacific oyster, Crassostrea gigas. Annual Review of Fish Diseases 3: 259-276.

Elston, R. 1997. Special topic review: bivalve mollusc viruses. World Journal of Microbiology and Biotechnology 13: 393-403.

Elston, R.A. 1999. Health management, development and histology of seed oysters. Chapitre 10. Herpes-like virus infection of larval and juvenile oysters. p. 71-74. World Aquaculture Society, Baton Rouge, Louisiane, États-Unis. 110 p.

Groupe scientifique sur la santé et le bien-être des animaux (AHAW) de l'Autorité européenne de sécurité des aliments (AESA). 2010. Scientific opinion on the increased mortality events in Pacific oyster (Crassostrea gigas). EFSA Journal 8(11): 1894, 60 p.

Groupe scientifique sur la santé et le bien-être des animaux (AHAW) de l'Autorité européenne de sécurité des aliments (AESA). 2015. Scientific opinion on oyster mortality. EFSA Journal 13(6): 4122, 59 p. doi:10.2903/j.efsa.2015.4122. (en anglais seulement)

Règlement (UE) n° 175/2010 de la Commission du 2 mars 2010 portant application de la directive 2006/88/CE du Conseil en ce qui concerne des mesures de lutte contre la surmortalité des huîtres de l'espèce Crassostrea gigas associée à la détection de l'herpès virus de l'huître 1 μvar (OsHV-1 μvar). (en anglais seulement)

Evans, O., I. Paul-Pont, P. Hick et R.J. Whittington. 2014. A simple centrifugation method for improving the detection of Ostreid herpesvirus-1 (OsHV-1) in natural seawater samples with an assessment of the potential for particulate attachment. Journal of Virological Methods 210: 59-66.

Evans, O., P. Hick, N. Dhand et R.J. Whittington. 2015. Transmission of Ostreid herpesvirus-1 in Crassostrea gigas by cohabitation: effects of food and number of infected donor oysters. Aquaculture Environment Interactions 7: 281-295.

Evans, O., P. Hick et R.J. Whittington. 2016. Distribution of Ostreid herpesvirus-1 (OsHV-1) microvariant in seawater in a recirculating aquaculture system. Aquaculture 458: 21-28.

Evans, O., P. Hick et R.J. Whittington. 2017a. Detection of Ostreid herpesvirus-1 microvariants in healthy Crassostrea gigas following disease events and their possible role as reservoirs of infection. Journal of Invertebrate Pathology 148: 20-33.

Evans, O., I. Paul-Pont et R.J. Whittington. 2017b. Detection of ostreid herpesvirus 1 microvariant DNA in aquatic invertebrate species, sediment and other samples collected from the Georges River estuary, New South Wales, Australia. Diseases of Aquatic Organisms 122: 247-255.

Farley, C.A. 1978. Viruses and viruslike lesions in marine mollusks. Marine Fisheries Review 40: 18-20.

Farley, C.A., W.G. Banfield, G. Kasnic Jr. et W.S. Foster. 1972. Oyster Herpes -type virus. Science 178 (4062): 759-760.

Fleury, E. et A. Huvet. 2012. Microarray analysis highlights immune response of Pacific oysters as a determinant of resistance to summer mortality. Marine Biotechnology 14: 203-217.

Friedman, C.S., R.M. Estes, N.A. Stokes, C.A. Burge, J.S. Hargrove, B.J. Barber, R.A. Elston, E.M. Burreson et K.S. Reece. 2005. Herpes virus in juvenile Pacific oysters Crassostrea gigas from Tomales Bay, California, coincides with summer mortality episodes. Diseases of Aquatic Organisms 63: 33-41.

Fuhrmann, M., B. Petton, V. Quillien, N. Faury, B. Morga et F. Pernet. 2016. Salinity influences disease-induced mortality of the oyster Crassostrea gigas and infectivity of the ostreid herpesvirus 1 (OsHV-1). Aquaculture Environment Interactions 8: 543-552.

Fuhrmann, M., L. Delisle, B. Petton, C. Corporeau et F. Pernet. 2018. Metabolism of the Pacific oyster, Crassostrea gigas, is influenced by salinity and modulates survival to the Ostreid herpesvirus OsHV-1. Biology Open 7: bio028134, 10 p. (en anglais seulement)

Garcia, C., A. Thebault, L. Dégremont, I. Arzul, L. Miossec, M. Robert, B. Chollet, C. Francois, J.-P. Joly, S. Ferrand, N. Kerdudou et T. Renault. 2011. Ostreid herpesvirus 1 detection and relationship with Crassostrea gigas spat mortality in France between 1998 and 2006. Veterinary Research 42: 73, 11 p. (en anglais seulement)

Gittenberger, A., M.A. Voorbergen-Laarman et M.Y. Engelsma. 2016. Ostreid herpesvirus OsHV-1 μVar in Pacific oysters Crassostrea gigas (Thunberg 1793) of the Wadden Sea, a UNESCO world heritage site. Journal of Fish Diseases 39: 105-109.

Gómez-Chiarri, M., X. Guo, A. Tanguy, Y. He et D. Proestou. 2015. The use of -omic tools in the study of disease processes in marine bivalve mollusks. Journal of Invertebrate Pathology 131: 137-154.

Green, T.J. et C. Montagnani. 2013. Poly I:C induces a protective antiviral immune response in the Pacific oyster (Crassostrea gigas) against subsequent challenge with Ostreid herpesvirus (OsHV-1 μvar). Fish & Shellfish Immunology 35: 382-388.

Green, T.J. et P. Speck. 2018. Antiviral defense and innate immune memory in the oyster. Viruses 10: 133, 11 p. (en anglais seulement)

Green, T.J., C. Montagnani, K. Benkendorff, N. Robinson et P. Speck. 2014a. Ontogeny and water temperature influences the antiviral response of the Pacific oyster, Crassostrea gigas. Fish & Shellfish Immunology 36: 151-157.

Green, T.J., N. Robinson, T. Chataway, K. Benkendorff, W. O'Connor et P. Speck. 2014b. Evidence that the major hemolymph protein of the Pacific oyster, Crassostrea gigas, has antiviral activity against herpesviruses. Antiviral Research 110: 168-174.

Green, T.J., D. Raftos, P. Speck et C. Montagnani. 2015a. Antiviral immunity in marine molluscs. Journal of General Virology 96: 2471-2482.

Green, T.J., J.-L. Rolland, A. Vergnes, D. Raftos et C. Montagnani. 2015b. OsHV-1 countermeasures to the Pacific oyster's anti-viral response. Fish & Shellfish Immunology 47: 435-443.

Green, T.J., P. Speck, L. Geng, D. Raftos, M.R. Barbe et K.J. Helbig. 2015c. Oyster viperin retains direct antiviral activity and its transcription occurs via a signalling pathway involving a heat-stable haemolymph protein. Journal of General Virology 96: 3587-3597.

Green, T.J., A. Vergnes, C. Montagnani et J. de Lorgeril. 2016a. Distinct immune responses of juvenile and adult oysters (Crassostrea gigas) to viral and bacterial infections. Veterinary Research 47: 72, 11 p.

Green, T.J., K. Helbig, P. Speck et D.A. Raftos. 2016. Primed for success: Oyster parents treated with poly(I:C) produce offspring with enhanced protection against Ostreid herpesvirus type I infection. Molecular Immunology 78: 113-120.

Grijalva-Chon, J.M., R. Castro-Longoria, J. Ramos-Paredes, T.L. Enríquez-Espinoza et F. Mendoza-Cano. 2013. Detection of a new OsHV-1 DNA strain in the healthy Pacific oyster, Crassostrea gigas Thunberg, from the Gulf of California. Journal of Fish Diseases 36: 965-968.

Guo, X. et S.E. Ford. 2016. Infectious diseases of marine molluscs and host responses as revealed by genomic tools. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences371 (1689): 20150206. (en anglais seulement)

Gustafson, L., I. Arzul, C. Burge, R. Carnegie, J. Cáceres-Martínez, L. Creekmore, W. Dewey, R. Elston, C.S. Friedman, P. Hick, K. Hudson, C. Lupo, R. Rheault, K. Spiegel et R. Vasquez Yeomans. 2021. Optimizing surveillance for early disease detection: Expert guidance for Ostreid herpesvirus surveillance design and system sensitivity calculation. Preventive Veterinary Medicine 194: 105419, 9 p.

Gutierrez, A.P., T.P. Bean, C. Hooper, C.A. Stenton, M.B. Sanders, R.K. Paley, P. Rastas, M. Bryrom, O. Matika et R.D. Houston. 2018. A genome-wide association study for host resistance to ostreid herpesvirus in Pacific oysters (Crassostrea gigas). G3: Genes|Genomes|Genetics 8: 1273-1280.

He, Y., A. Jouaux, S.E. Ford, C. Lelong, P. Sourdaine, M. Mathieu et X. Guo. 2015. Transcriptome analysis reveals strong and complex antiviral response in a mollusc. Fish & Shellfish Immunology 46: 131-144.

Hick, P., O. Evans, R. Looi, C. English et R.J. Whittington. 2016. Stability of Ostreid herpesvirus-1 (OsHV-1) and assessment of disinfection of seawater and oyster tissues using a bioassay. Aquaculture 450: 412-421.

Hick, P.M., O. Evans, A. Rubio, N.K. Dhand et R.J. Whittington. 2018. Both age and size influence susceptibility of Pacific oysters (Crassostrea gigas) to disease caused by Ostreid herpesvirus-1 (OsHV-1) in replicated field and laboratory experiments. Aquaculture 489: 110-120.

Hine, P.M. et T. Thorne. 1997. Replication of herpes-like viruses in haemocytes of adult flat oysters Ostrea angasi: an ultrastructural study. Diseases of Aquatic Organisms 29: 189-196.

Hine, P.M., B. Wesney et B.E. Hay. 1992. Herpes virus associated with mortalities among hatchery-reared larval Pacific oysters Crassostrea gigas. Diseases of Aquatic Organisms 12: 135-142.

Hine, P.M., B. Wesney et P. Besant. 1998. Replication of a herpes-like virus in larvae of the flat oyster Tiostrea chilensis at ambient temperatures. Diseases of Aquatic Organisms 32: 161-171.

Hwang, J.Y., J.J. Park, H.J. Yu, Y.B. Hur, I. Arzul, Y. Couraleau et M.A. Park. 2013. Ostreid herpesvirus 1 infection in farmed Pacific oyster larvae Crassostrea gigas (Thunberg) in Korea. Journal of Fish Diseases 36: 969-972.

ICES. 2018. Report of the Working Group on Pathology and Diseases of Marine Organisms (WGPDMO), 13-17 February 2018, Riga, Lettonie. ICES CM 2018/ASG:01. 42 p. (Voir page 9). (en anglais seulement)

Jenkins, C., P. Hick, M. Gabor, Z. Spiers, S.A. Fell, X. Gu, A. Read, J. Go, M. Dove, W. O'Connor, P.D. Kirkland et J. Frances. 2013. Identification and characterisation of an ostreid herpesvirus-1 microvariant (OsHV-1 µ-var) in Crassostrea gigas (Pacific oysters) in Australia. Diseases of Aquatic Organisms 105: 109-126.

Jouaux, A., M. Lafont, J.-L. Blin, M. Houssin, M. Mathieu et C. Lelong. 2013. Physiological change under OsHV-1 contamination in Pacific oyster Crassostrea gigas through massive mortality events on fields. BMC Genomics 14: 590, 14 p.

Keeling, S.E., C.L. Brosnahan, R. Williams, E. Gias, M. Hannah, R. Bueno, W.L. McDonald et C. Johnston. 2014. New Zealand juvenile oyster mortality associated with ostreid herpesvirus 1 - an opportunistic longitudinal study. Diseases of Aquatic Organisms 109: 231-239.

Lafont, M., B. Petton, A. Vergnes, M. Pauletto, A. Segarra, B. Gourbal et C. Montagnani. 2017. Long-lasting antiviral innate immune priming in the Lophotrochozoan Pacific oyster, Crassostrea gigas. Scientific Reports 7: 13143, 14 p. (en anglais seulement)

Lafont, M., P. Goncalves, X. Guo, C. Montagnani, D. Raftos et T. Green. 2019. Transgenerational plasticity and antiviral immunity in the Pacific oyster (Crassostrea gigas) against Ostreid herpesvirus 1 (OsHV-1). Developmental & Comparative Immunology 91: 17-25.

Lafont, M., A. Vergnes, J. Vidal-Dupiol, J. de Lorgeril, Y. Gueguen, P. Haffner, B. Petton, C. Chaparro, C. Barrachina, D. Destoumieux-Garzon, G. Mitta, B. Gourbal, C. Montagnani, J.-L. Imler et N. Pujol. 2020. A sustained immune response supports long-term antiviral immune priming in the Pacific oyster, Crassostrea gigas. mBio 11: e02777-19, 17 p. (en anglais seulement)

Lassudrie, M., P. Soudant, J.-L. Nicolas, C. Fabioux, C. Lambert, P. Miner, J. Le Grand, B. Petton et H. Hégaret. 2015. Interaction between toxic dinoflagellate Alexandrium catenella exposure and disease associated with herpesvirus OsHV-1 μVar in Pacific oyster spat Crassostrea gigas. Harmful Algae 45: 53-61.

Le Deuff, R.-M. et T. Renault. 1999. Purification and partial genome characterization of a herpes-like virus infecting the Japanese oyster, Crassostrea gigas. Journal of General Virology 80: 1317-1322.

Le Deuff, R.-M., J.L. Nicolas, T. Renault et N. Cochennec. 1994. Experimental transmission of a Herpes -like virus to axenic larvae of Pacific oyster, Crassostrea gigas. Bulletin of the European Association of Fish Pathologists 14: 69-72.

Le Deuff, R.-M., T. Renault et N. Cochennec. 1995. Antibodies specific for channel catfish virus cross-react with Pacific oyster, Crassostrea gigas, herpes-like virus. Veterinary Research 26: 526-529.

Le Deuff, R.-M., T. Renault et A. Gérard. 1996. Effects of temperature on herpes-like virus detection among hatchery-reared larval Pacific oyster Crassostrea gigas. Diseases of Aquatic Organisms 24: 149-157.

Lipart, C. et T. Renault. 2002. Herpes-like virus detection in infected Crassostrea gigas spat using DIG-labelled probes. Journal of Virological Methods 101: 1-10.

López-Sanmartín, M., J.R. López-Fernández, M.E. Cunha, R. De la Herrán et J.I. Navas. 2016a. Ostreid herpesvirus in wild oysters from the Huelva coast (SW Spain). Diseases of Aquatic Organisms 120: 231-240.

López Sanmartín, M., D.M. Power, R. de la Herrán, J.I. Navas et F.M. Batista. 2016b. Experimental infection of European flat oyster Ostrea edulis with ostreid herpesvirus 1 microvar (OsHV-1 μvar): Mortality, viral load and detection of viral transcripts by in situ hybridization. Virus Research 217: 55-62.

López Sanmartín, M., D.M. Power, R. de la Herrán, J.I. Navas et F.M. Batista. 2016c. Evidence of vertical transmission of ostreid herpesvirus 1 in the Portuguese oyster Crassostrea angulata. Journal of Invertebrate Pathology 140: 39-41.

Lynch, S.A., J. Carlsson, A.O. Reilly, E. Cotter et S.C. Culloty. 2012. A previously undescribed ostreid herpes virus 1 (OsHV-1) genotype detected in the Pacific oyster, Crassostrea gigas, in Ireland. Parasitology 139: 1526-1532.

Lynch, S.A., E. Dillane, J. Carlsson et S.C. Culloty. 2013. Development and assessment of a sensitive and cost-effective polymerase chain reaction to detect ostreid herpesvirus 1 and variants. Journal of Shellfish Research 32: 657-664.

Martenot, C. 2013. Les variants du virus herpétique ostreid herpesvirus-1 (OsHV-1) chez l'huître creuse Crassostrea gigas (Variants of herpetic virus ostreid herpesvirus-1 (OsHV-1) in young Pacific oyster Crassostrea gigas). Virologie 17 : 81-87.

Martenot, C., E. Oden, E. Travaillé, J.P. Malas et M. Houssin. 2010. Comparison of two real-time PCR methods for detection of ostreid herpesvirus 1 in the Pacific oyster Crassostrea gigas. Journal of Virological Methods 170: 86-89.

Martenot, C., E. Oden, E. Travaillé, J.-P. Malas et M. Houssin. 2011. Detection of different variants of Ostreid Herpesvirus 1 in the Pacific oyster, Crassostrea gigas between 2008 and 2010. Virus Research 160: 25-31.

Martenot, C., S. Fourour, E. Oden, A. Jouaux, E. Travaillé, J.P. Malas et M. Houssin. 2012. Detection of the OsHV-1 μVar in the Pacific oyster Crassostrea gigas before 2008 in France and description of two new microvariants of the Ostreid Herpesvirus 1 (OsHV-1). Aquaculture 338-341: 293-296.

Martenot, C., E. Travaillé, O. Lethuillier, C. Lelong et M. Houssin. 2013. Genome exploration of six variants of the Ostreid Herpesvirus 1 and characterization of large deletion in OsHV-1μVar specimens. Virus Research 178: 462-470.

Martenot, C., O. Lethuillier, S. Fourour, E. Oden, S. Trancart, E. Travaillé et M. Houssin. 2015a. Detection of undescribed ostreid herpesvirus 1 (OsHV-1) specimens from Pacific oyster, Crassostrea gigas. Journal of Invertebrate Pathology 132: 182-189.

Martenot, C., L. Denechère, P. Hubert, L. Metayer, E. Oden, S. Trancart, E. Travaillé et M. Houssin. 2015b. Virulence of Ostreid herpesvirus 1 μVar in sea water at 16 °C and 25 °C. Aquaculture 439: 1-6.

Martenot, C., N. Faury, B. Morga, L. Dégremont, J.-B. Lamy, M. Houssin et T. Renault. 2019. Exploring first interactions between Ostreid Herpesvirus 1 (OsHV-1) and its host, Crassostrea gigas: effects of specific antiviral antibodies and dextran sulfate. Frontiers in Microbiology 10: 1128, 13 p. (en anglais seulement)

McGladdery, S.E. 1999. Shellfish diseases (viral, bacterial and fungal). Dans : Woo, P.T.K., D.W. Bruno (éd.) Fish Diseases and Disorders, Volume 3: Viral, Bacterial and Fungal Infections, Vol. 3. CABI Publishing, Wallingford, R.-U. p. 723-842.

Mello, D.F., N.M. Danielli, F. Curbani, V.A. Pontinha, S. Suhnel, M.A.M. Castro, S.C. Medeiros, N.C. Wendt, R. Trevisan, A.R.M. Magalhães et A L. Dafre. 2018. First evidence of viral and bacterial oyster pathogens in the Brazilian coast. Journal of Fish Diseases 41: 559-563.

Meyers, T.R. 1981. Endemic diseases of cultured shellfish of Long Island, New York: adult and juvenile American oysters (Crassostrea virginica) and hard clams (Mercenaria mercenaria). Aquaculture 22: 305-330.

Meyers, T.R., T. Burton, W. Evans et N. Starkey. 2009. Detection of viruses and virus-like particles in four species of wild and farmed bivalve molluscs in Alaska, USA, from 1987 to 2009. Diseases of Aquatic Organisms 88: 1-12.

Mineur, F., J. Provan et G. Arnott. 2015. Phylogeographical analyses of shellfish viruses: inferring a geographical origin for ostreid herpesviruses OsHV-1 (Malacoherpesviridae). Marine Biology 162: 181-192.

Miossec, L., G. Allain, I. Arzul, C. Francois, C. Garcia et A. Cameron. 2009. First results of an epidemiological study on oyster (Crassostrea gigas) mortality events in France during summer 2008. Présenté dans : 12e ISVEE - International Symposium on Veterinary Epidemiology and Economics (Durban, Afrique du Sud), p. 23. (en anglais seulement)

Moreau, P., N. Faury, T. Burgeot et T. Renault. 2015a. Pesticides and ostreid herpesvirus 1 infection in the Pacific oyster, Crassostrea gigas. PLoS ONE10(6): e0130628, 12 p. (en anglais seulement)

Moreau, P., K. Moreau, A. Segarra, D. Tourbiez, M.-A. Travers, D.C. Rubinsztein et T. Renault. 2015b. Autophagy plays an important role in protecting Pacific oysters from OsHV-1 and Vibrio aestuarianus infections. Autophagy 11: 516-526. (en anglais seulement)

Morga, B., N. Faury, S. Guesdon, B. Chollet et T. Renault. 2017. Haemocytes from Crassostrea gigas and OsHV-1: A promising in vitro system to study host/virus interactions. Journal of Invertebrate Pathology 150: 45-53.

Morrissey, T., S. McCleary, E. Collins, K. Henshilwood et D. Cheslett. 2015. An investigation of ostreid herpes virus microvariants found in Crassostrea gigas oyster producing bays in Ireland. Aquaculture 442: 86-92.

Mortensen, S., Å. Strand, T. Bodvin, A. Alfjorden, C.K. Skår, A. Jelmert, A. Aspán, L. Sælemyr, L.J. Naustvoll et J. Albretsen. 2016. Summer mortalities and detection of ostreid herpesvirus microvariant in Pacific oyster Crassostrea gigas in Sweden and Norway. Diseases of Aquatic Organisms 117: 171-176.

Moss, J.A., E.M. Burreson, J.F. Cordes, C.F. Dungan, G.D. Brown, A. Wang, X. Wu et K.S. Reece. 2007. Pathogens in Crassostrea ariakensis and other Asian oyster species: implications for non-native oyster introduction to Chesapeake Bay. Diseases of Aquatic Organisms 77: 207-223.

Nagai, T. et M. Nakamori. 2018. Experimental infection of Ostreid Herpesvirus 1 (OsHV-1) JPType1, a Japanese variant, in Pacific Oyster Crassostrea gigas larvae and spats. Fish Pathology 53: 71-77.

Murray, A.G., M. Marcos-Lopez, B. Collet et L.A. Munro. 2012. A review of the risk posed to Scottish mollusc aquaculture from Bonamia, Marteilia and oyster herpesvirus. Aquaculture 370-371: 7-13.

Nicolas, J.L., M. Comps et N. Cochennec. 1992. Herpes-like virus infecting Pacific oyster larvae, Crassostrea gigas. Bulletin of the European Association of Fish Pathologists 12: 11-13.

Normand, J., J.-L. Blin et A. Jouaux. 2014. Rearing practices identified as risk factors for ostreid herpesvirus 1 (OsHV-1) infection in Pacific oyster Crassostrea gigas spat. Diseases of Aquatic Organisms 110: 201-211.

Novoa, B., A. Romero, Á.L. Álvarez, R. Moreira, P. Pereiro, M.M. Costa, S. Dios, A. Estepa, F. Parra et A. Figueras. 2016. Antiviral activity of myticin C peptide from mussel: an ancient defense against herpesviruses. Journal Of Virology 90: 7692-7702.

Oden, E., C. Martenot, M. Berthaux, E. Travaillé, J.P. Malas et M. Houssin. 2011. Quantification of ostreid herpesvirus 1 (OsHV-1) in Crassostrea gigas by real-time PCR: Determination of a viral load threshold to prevent summer mortalities. Aquaculture 317: 27-31.

Oliver, R., M. Fuhrmann et P. Hick. 2019. Effect of air exposure, handling stress and imidacloprid on the susceptibility of Crassostrea gigas to Ostreid herpesvirus 1 (OsHV-1). Aquaculture Environment Interactions 11: 685-699.

Pande, A., H. Acosta, N.A. Brangenberg et S.E. Keeling. 2015. Design of a detection survey for Ostreid herpesvirus-1 using hydrodynamic dispersion models to determine epidemiological units. Preventive Veterinary Medicine 119: 80-84.

Paul-Pont, I., N.K. Dhand et R.J. Whittington. 2013a. Influence of husbandry practices on OsHV-1 associated mortality of Pacific oysters Crassostrea gigas. Aquaculture 412-413: 202-214.

Paul-Pont, I., N.K. Dhand et R.J. Whittington. 2013b. Spatial distribution of mortality in Pacific oysters Crassostrea gigas: reflection on mechanisms of OsHV-1 transmission. Diseases of Aquatic Organisms 105: 127-138.

Paul-Pont, I., O. Evans, N.K. Dhand, A. Rubio, P. Coad et R.J. Whittington. 2014. Descriptive epidemiology of mass mortality due to Ostreid herpesvirus-1 (OsHV-1) in commercially farmed Pacific oysters (Crassostrea gigas) in the Hawkesbury River estuary, Australia. Aquaculture 422-423: 146-159.

Peeler, E.J., R. Allan Reese, D.L. Cheslett, F. Geoghegan, A. Power et M.A. Thrush. 2012. Investigation of mortality in Pacific oysters associated with Ostreid herpesvirus-1μVar in the Republic of Ireland in 2009. Preventive Veterinary Medicine 105: 136-143.

Pépin, J.-F. 2013. Short technical report for OsHV-1 detection and quantification by Real Time Polynerase Chain Reaction using OsHV-1 DNA polymerase sequence. ARCHIMER Référentiel institutionnel de l'Ifremer, IFREMER, France, 11 p. (en anglais seulement)

Pépin, J.F., A. Riou et T. Renault. 2008. Rapid and sensitive detection of ostreid herpesvirus 1 in oyster samples by real-time PCR. Journal of Virological Methods 149: 269-276.

Pernet, F., J. Barret, P. Le Gall, C. Corporeau, L. Dégremont, F. Lagarde, J.-F. Pépin et N. Keck. 2012. Mass mortalities of Pacific oysters Crassostrea gigas reflect infectious diseases and vary with farming practices in the Mediterranean Thau lagoon, France. Aquaculture Environment Interactions 2: 215-237.

Pernet, F., F. Lagarde, N. Jeannée, G. Daigle, J. Barret, P. Le Gall, C. Quere et E. Roque d'orbcastel. 2014. Spatial and temporal dynamics of mass mortalities in oysters is influenced by energetic reserves and food quality. PLoS ONE9(2): e88469, 9 p. (en anglais seulement)

Pernet, F., D. Tamayo et B. Petton. 2015. Influence of low temperatures on the survival of the Pacific oyster (Crassostrea gigas) infected with ostreid herpes virus type 1. Aquaculture 445: 57-62.

Pernet, F., C. Lupo, C. Bacher et R.J. Whittington. 2016. Infectious diseases in oyster aquaculture require a new integrated approach. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences 371: 20150213.

Petton, B., F. Pernet, R. Robert et P. Boudry. 2013. Temperature influence on pathogen transmission and subsequent mortalities in juvenile Pacific oysters Crassostrea gigas. Aquaculture Environment Interactions 3: 257-273.

Petton, B., M. Bruto, A. James, Y. Labreuche, M. Alunno Bruscia et F. Le Roux. 2015a. Crassostrea gigas mortality in France: the usual suspect, a herpes virus, may not be the killer in this polymicrobial opportunistic disease. Frontiers in Microbiology 6: 686, 10 p. (en anglais seulement)

Petton, B., P. Boudry, M. Alunno-Bruscia et F. Pernet. 2015. Factors influencing disease-induced mortality of Pacific oysters Crassostrea gigas. Aquaculture Environment Interactions 6: 205-222.

Ren, W., T. Renault, Y. Cai et C. Wang. 2010. Development of a loop-mediated isothermal amplification assay for rapid and sensitive detection of ostreid herpesvirus 1 DNA. Journal of Virological Methods 170: 30-36.

Renault, T. 2006. Les virus infectant les bivalves marins. Annales de l'Institut Pasteur. Virologie,10 : 35-41.

Renault, T. 2008a. Genomics and mollusc pathogens: trends and perspective. Journal of Veterinary Clinical Science 1: 4-14.

Renault, T. 2008b. Shellfish viruses. Dans :  Mahy, B.W.J., M.H.V. Regenmortel (éd.) Encyclopedia of Virology (troisième édition). Academic Press, San Diego (Californie), p. 560-567. (en anglais seulement)

Renault, T. 2011. Les virus infectant les mollusques marins : un exemple d'actualité, les herpèsvirus. Les virus infectant les mollusques marins : un exemple d'actualité, les herpèsvirus. (Viruses infecting marine molluscs: increased mortality outbreaks and herpes viruses). Bulletin de l'Académie Vétérinaire de France 164 : 359-364. (En français avec résumé en anglais).

Renault, T. 2016. Chapitre 37 - Malacoherpesviruses of Mollusks. Dans : Kibenge, F.S.B., M.G. Godoy (éd.) Aquaculture Virology. Academic Press, San Diego, p. 513-524. (en anglais seulement)

Renault, T. et C. Lipart. 1998. Diagnosis of herpes-like virus infections in oysters using molecular techniques. European Aquaculture Society, Special Publication 26: 235-236.

Renault, T. et I. Arzul. 2001. Herpes-like virus infections in hatchery-reared bivalve larvae in Europe: specific viral DNA detection by PCR. Journal of Fish Diseases 24: 161-167.

Renault, T. et B. Novoa. 2004. Viruses infecting bivalve molluscs. Aquatic Living Resources 17: 397-409.

Renault, T., N. Cochennec, R.-M. Le Deuff et B. Chollet. 1994a. Herpes -like virus infecting Japanese oyster (Crassostrea gigas) spat. Bulletin of the European Association of Fish Pathologists 14: 64-66.

Renault, T., R.-M. Le Deuff, N. Cochennec et P. Maffart. 1994b. Herpesviruses associated with mortalities among Pacific oyster, Crassostrea gigas, in France - comparative study. Revue de médicine vétérinaire 145 : 735-742.

Renault, T., R.-M. Le Deuff, N. Cochennec, B. Chollet et P. Maffart. 1995. Herpes -like viruses associated with high mortality levels in larvae and spat of Pacific oysters, Crassostrea gigas: a comparative study, the thermal effects on virus detection in hatchery-reared larvae. Veterinary Research 26: 539-543.

Renault, T., R.-M. Le Deuff, B. Chollet, N. Cochennec et A. Gérard. 2000a. Concomitant herpes-like virus interactions in hatchery-reared larvae and nursery-cultured spat Crassostrea gigas and Ostrea edulis. Diseases of Aquatic Organisms 42: 173-183.

Renault, T., R.-M. Le Deuff, C. Lipart et C. Delsert. 2000b. Development of a PCR procedure for the detection of a herpes-like virus infecting oysters in France. Journal of Virological Methods 88: 41-50.

Renault, T., C. Lipart et I. Arzul. 2001. A herpes-like virus infecting Crassostrea gigas and Ruditapes philippinarum larvae in France. Journal of Fish Diseases 24: 369-376.

Renault, T., I. Arzul et C. Lipart. 2004. Development and use of an internal standard for oyster herpesvirus 1 detection by PCR. Journal of Virological Methods 121: 17-23.

Renault, T., N. Faury, V. Barbosa Solomieu et K. Moreau. 2011. Suppression substractive hybridisation (SSH) and real time PCR reveal differential gene expression in the Pacific cupped oyster, Crassostrea gigas, challenged with Ostreid herpesvirus 1. Developmental & Comparative Immunology 35: 725-735.

Renault, T., P. Moreau, N. Faury, J.-F. Pépin, A. Segarra et S. Webb. 2012. Analysis of clinical ostreid herpesvirus 1 (Malacoherpesviridae) specimens by sequencing amplified fragments from three virus genome areas. Journal of Virology 86: 5942-5947.

Renault, T., A.L. Bouquet, J.-T. Maurice, C. Lupo et P. Blachier. 2014a. Ostreid Herpesvirus 1 infection among Pacific oyster (Crassostrea gigas) spat: relevance of water temperature to virus replication and circulation prior to the onset of mortality. Applied and Environmental Microbiology 80: 5419-5426.

Renault, T., G. Tchaleu, N. Faury, P. Moreau, A. Segarra, V. Barbosa-Solomieu et S. Lapègue. 2014b. Genotyping of a microsatellite locus to differentiate clinical Ostreid herpesvirus 1 specimens. Veterinary Research 45: 3, 8 p. (en anglais seulement)

Robinson, A.N. et T.J. Green. 2020. Fitness costs associated with maternal immune priming in the oyster. Fish & Shellfish Immunology 103: 32-36.

Roque, A., N. Carrasco, K.B. Andree, B. Lacuesta, L. Elandaloussi, I. Gairin, C.J. Rodgers et M.D. Furones. 2012. First report of OsHV-1 microvar in Pacific oyster (Crassostrea gigas) cultured in Spain. Aquaculture 324-325: 303-306.

Rosani, U. et P. Venier. 2017. Oyster RNA-seq data support the development of Malacoherpesviridae genomics. Frontiers in Microbiology 8: 1515, 15 p. (en anglais seulement)

Rosani, U., L. Varotto, S. Domeneghetti, G. Arcangeli, A. Pallavicini et P. Venier. 2015. Dual analysis of host and pathogen transcriptomes in ostreid herpesvirus 1-positive Crassostrea gigas. Environmental Microbiology 17: 4200-4212.

Saulnier, D., J.-F. Pépin, S. Guesdon, L. Dégremont, N. Faury, P. Haffner, T. Renault, M.-A. Travers, D. Tourbiez, P. Geairon, O. Le Moine, J.-L. Seugnet et P. Soletchnik. 2011. Mortalités massives de l'huître creuse – Rapport final du programme de recherche sur l'étude de la cinétique de détection d'agents infectieux associés à des épisodes de mortalités de naissains d'huîtres creuses Crassostrea gigas sur un site ostréicole de Marennes-Oléron (CIDAGINF 2009-2010). Contrat de projets État-Région Poitou-Charentes 2007-2013. Ifremer, La Tremblade.

Sauvage, C., J.-F. Pépin, S. Lapègue, P. Boudry et T. Renault. 2009. Ostreid herpes virus 1 infection in families of the Pacific oyster, Crassostrea gigas, during a summer mortality outbreak: Differences in viral DNA detection and quantification using real-time PCR. Virus Research 142: 181-187.

Sauvage, C., P. Boudry, D.J. De Koning, C.S. Haley, S. Heurtebise et S. Lapègue. 2010. QTL for resistance to summer mortality and OsHV-1 load in the Pacific oyster (Crassostrea gigas). Animal Genetics 41: 390-399.

Schikorski, D., T. Renault, D. Saulnier, N. Faury, P. Moreau et J.-F. Pépin. 2011a. Experimental infection of Pacific oyster Crassostrea gigas spat by ostreid herpesvirus 1: demonstration of oyster spat susceptibility. Veterinary Research 42: 27, 13 p. (en anglais seulement)

Schikorski, D., N. Faury, J.-F. Pépin, D. Saulnier, D. Tourbiez et T. Renault. 2011b. Experimental ostreid herpesvirus 1 infection of the Pacific oyster Crassostrea gigas: Kinetics of virus DNA detection by q-PCR in seawater and in oyster samples. Virus Research 155: 28-34.

Segarra, A., J.F. Pépin, I. Arzul, B. Morga, N. Faury et T. Renault. 2010. Detection and description of a particular Ostreid herpesvirus 1 genotype associated with massive mortality outbreaks of Pacific oysters, Crassostrea gigas, in France in 2008. Virus Research 153: 92-99.

Segarra, A., L. Baillon, D. Tourbiez, A. Benabdelmouna, N. Faury, N. Bourgougnon et T. Renault. 2014a. Ostreid herpesvirus type 1 replication and host response in adult Pacific oysters, Crassostrea gigas. Veterinary Research 45: 103, 10 p. (en anglais seulement)

Segarra, A., N. Faury, J.-F. Pépin et T. Renault. 2014b. Transcriptomic study of 39 ostreid herpesvirus 1 genes during an experimental infection. Journal of Invertebrate Pathology 119: 5-11.

Segarra, A., F. Mauduit, N. Faury, S. Trancart, L. Dégremont, D. Tourbiez, P. Haffner, V. Barbosa-Solomieu, J.-F. Pépin, M.-A. Travers et T. Renault. 2014c. Dual transcriptomics of virus-host interactions: comparing two Pacific oyster families presenting contrasted susceptibility to ostreid herpesvirus 1. BMC Genomics 15: 508, 13 p. (en anglais seulement)

Segarra, A., L. Baillon, N. Faury, D. Tourbiez et T. Renault. 2016. Detection and distribution of ostreid herpesvirus 1 in experimentally infected Pacific oyster spat. Journal of Invertebrate Pathology 133: 59-65.

Shimahara, Y., J. Kurita, I. Kiryu, T. Nishioka, K. Yuasa, M. Kawana, T. Kamaishi et N. Oseko. 2012. Surveillance of Type 1 Ostreid Herpesvirus (OsHV-1) variants in Japan. Fish Pathology 47: 129-136.

Tamayo, D., C. Corporeau, B. Petton, C. Quere et F. Pernet. 2014. Physiological changes in Pacific oyster Crassostrea gigas exposed to the herpesvirus OsHV-1 μVar. Aquaculture 432: 304-310.

Tan, T.L.S., I. Paul-Pont, O.M. Evans, D. Watterson, P. Young, R. Whittington, A. Fougerouse, H. Bichet, A.C. Barnes et C. Dang. 2015. Resistance of Black-lip learl oyster, Pinctada margaritifera, to infection by Ostreid herpes virus 1μvar under experimental challenge may be mediated by humoral antiviral activity. Fish & Shellfish Immunology 44: 232-240.

Vásquez-Yeomans, R., J. Cáceres Martínez et A. Figueras Huerta. 2004. Herpes-like virus associated with eroded gills of the Pacific oyster Crassostrea gigas in Mexico. Journal of Shellfish Research 23: 417-419.

Vásquez-Yeomans, R., M. García-Ortega et J. Cáceres-Martínez. 2010. Gill erosion and herpesvirus in Crassostrea gigas cultured in Baja California, Mexico. Diseases of Aquatic Organisms 89: 137-144.

Vigneron, V., G. Solliec, H. Montanié et T. Renault. 2004. Detection of Ostreid Herpesvirus 1 (OsHV-1) DNA in seawater by PCR: Influence of water parameters in bioassays. Diseases of Aquatic Organisms 62: 35-44.

Webb, S.C., A. Fidler et T. Renault. 2007. Primers for PCR-based detection of ostreid herpes virus-1 (OsHV-1): Application in a survey of New Zealand molluscs. Aquaculture 272: 126-139.

Whittington, R.J., P.M. Hick, O. Evans, A. Rubio, B. Alford, N. Dhand et I. Paul-Pont. 2015a. Protection of Pacific oyster (Crassostrea gigas) spat from mortality due to ostreid herpesvirus 1 (OsHV-1 μVar) using simple treatments of incoming seawater in land-based upwellers. Aquaculture 437: 10-20.

Whittington, R.J., N.K. Dhand, O. Evans et I. Paul-Pont. 2015b. Further observations on the influence of husbandry practices on OsHV-1 μVar mortality in Pacific oysters Crassostrea gigas: Age, cultivation structures and growing height. Aquaculture 438: 82-97.

Whittington, R.J., I. Paul-Pont, O. Evans, P. Hick et N.K. Dhand. 2018. Counting the dead to determine the source and transmission of the marine herpesvirus OsHV-1 in Crassostrea gigas. Veterinary Research 49: 34, 21 p.

Citation

Bower, S.M. (2021) : Synopsis of Infectious Diseases and Parasites of Commercially Exploited Shellfish: Herpes-Type Virus Disease of Oysters.

Date de la dernière révision : Novembre 2021
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